Endocrin(O)σκόπιο

Αντλίες Ινσουλίνης

2007-06-04T01:06:00.002+03:00

Σε 15 χρόνια, θα έχει συμπληρωθεί ήδη, ένας αιώνας χρήσης της ινσουλίνης, από την ημέρα που ανακαλύφθηκε. Η ανακάλυψη της Ινσουλίνης από τους ερευνητές Banting και Best, το 1922, συντέλεσε στην επιβίωση των ατόμων με Διαβήτη. Χαρακτηριστικότερο παράδειγμα της σημαντικής αυτής ανακάλυψης, είναι ο 14χρονος τότε, Leonard Thomson που σώθηκε από βέβαιο θάνατο, χάρη στη χρήση της ινσουλίνης, που για πρώτη φορά δόθηκε σε άνθρωπο.

Οι σκοποί της θεραπείας με ινσουλίνη σε ένα άτομο που τη χρειάζεται είναι: α) η διατήρηση ενός καλού γλυκαιμικού ελέγχου, με στόχο την ευγλυκαιμία. β) η αποφυγή των οξέων επιπλοκών (υπεργλυκαιμία και υπογλυκαιμία) και γ) η ελαχιστοποίηση των μακροπρόθεσμων επιπλοκών (Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια, νευροπάθεια).

Η αποδοχή του προβλήματος και η συμμόρφωση στις διεθνείς θεραπευτικές οδηγίες, αποτελούν σίγουρα σημαντικό κομμάτι συμβολής, στην επίτευξη των παραπάνω σκοπών και στόχων.

Η χορήγηση της ινσουλίνης, έγινε αρχικά με τις κλασσικές σύριγγες ινσουλίνης, που ήταν μεταλικές και αποστειρώνονταν σε κάθε χρήση. Μετέπειτα και μέχρι σήμερα χρησιμοποιούνται αποστειρωμένες πλαστικές σύριγγες μιας χρήσεως. Στην προσπάθεια να βρεθούν άλλοι τρόποι χορήγησης, πιο ευέλικτοι και πιο απλοί για την καθημερινότητα, τη δεκαετία του 1980 κυκλοφόρησαν οι λεγόμενες πέννες ή στυλό ινσουλίνης.

Τα πλεονεκτήματα των πεννών ή στυλό ινσουλίνης, είναι: α) η σταθερότητα των δόσεων, β) η διακριτικότητα στη χρήση, (ομοιάζουν με στυλό), γ) η δυνατότητα πιο εύκολης μεταφοράς της ινσουλίνης σε κάθε δραστηριότητα του χρήστη, δ) η εύκολη εφαρμογή και χρήση, αφού δεν απαιτείται διάλυση κάθε φορά και τέλος ε) η ελαχιστοποίηση του πόνου, χάρη στις μικρές βελόνες που ενσωματώνονται στα στυλό.

Η χρήση των στυλό ινσουλίνης, διευκολύνει και τα άτομα με τύφλωση, αφού δίνει τη δυνατότητα με ακουστικό τρόπο, να χορηγούν τις ανάλογες μονάδες ινσουλίνης.

Στα επόμενα χρόνια προβλέπονται να κυκλοφορήσουν νέα συστήματα πεννών ινσουλίνης, με δυνατότητες μνήμης, υπολογισμού των αντίστοιχων δόσεων σε σχέση με την τροφή, ενσωμάτωση μετρητή στο στυλό και άλλων ηλεκτρονικών δυνατοτήτων. Τα δεδομένα τους θα μπορούν να επεξεργάζονται και σε υπολογιστή.

Σε μια προσπάθεια να βρεθεί ένα σύστημα συνεχούς χορήγησης της ινσουλίνης στον οργανισμό, δοκιμάστηκαν μηχανήματα που ονομάζονται αντλίες συνεχούς έγχυσης ινσουλίνης. Η αντλία ινσουλίνης λοιπόν, δεν είναι τίποτε άλλο, από μια ηλεκτρονική συσκευή, η οποία έχει τη δυνατότητα να χορηγεί συνεχώς ινσουλίνη στο σώμα, ανάλογα με τις ανάγκες του ατόμου που την χρειάζεται. Τέτοια πειραματικά μοντέλα αντλιών, συνεχούς έγχυσης ινσουλίνης, αναπτύχθηκαν για πρώτη φορά στα τέλη της δεκαετίας του 1970. Μέχρι τότε τα μηχανικά αυτά συστήματα, χρησιμοποιούνταν για τη χορήγηση χημειοθεραπευτικών φαρμάκων. Τα μηχανήματα αυτά, ήταν αρκετά μεγάλα σε μέγεθος και απαιτούσαν την συνεχή νοσηλεία αυτών των ασθενών.

Το 1978 ο Arnold Kadish, δημιούργησε την πρώτη φορητή αντλία ινσουλίνης, που και αυτή είχε αρκετά μεγάλο μέγεθος. Η πρώτη αυτή προσπάθεια φορητής αντλίας, έδωσε το έναυσμα σε πολλές εταιρείες, που επιδίδονταν στην ανάπτυξη τέτοιων τεχνολογιών, να πειραματιστούν σε πιο μικρά μεγέθη φορητών αντλιών. Ετσι, πολλά τέτοια μοντέλα κυκλοφόρησαν τα επόμενα χρόνια, που έδιναν σταθερό ρυθμό χορήγησης βασικής ινσουλίνης το 24ωρο και είχαν απλά τη δυνατότητα να χορηγούν εξτρα ινσουλίνη με το πάτημα ενός κουμπιού πριν τα γεύματα.

Σήμερα, οι αντλίες ινσουλίνης έχουν εξελιχθεί τόσο πολύ με τη χρήση της τεχνολογίας, που οι δυνατότητές τους είναι τέτοιες, που συνεισφέρουν σημαντικά στην προσπάθεια ευελιξίας και αποδέσμευσης των ατόμων με διαβήτη, από τα πολλαπλά τρυπήματα και τις πολλαπλές ενέσεις. Αποτέλεσμα της εφαρμογής της τεχνολογίας, είναι το άτομο να αισθάνεται πιο ελεύθερο στην καθημερινότητά του, αλλά και πιο καλά ψυχολογικά.

Τα κλινικά πλεονεκτήματα των αντλιών είναι, ότι προσφέρουν καλύτερη μεταβολική ρύθμιση και μια καλύτερη ποιότητα ζωής. Οσον αφορά τον καλύτερο μεταβολικό έλεγχο, έχει βρεθεί από μελέτες, ότι η χρήση των αντλιών σε σχέση με το σχήμα των πολλαπλών ενέσεων, βοηθά στο να έχουμε: α) βελτίωση της τιμής της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) κατά 0.5-1.0% β) μείωση του κινδύνου σοβαρής υπογλυκαιμίας, γ) μικρότερες διακυμάνσεις της γλυκόζης, λόγω της χρήσης των ταχείας δράσης και αποτελεσματικών ινσουλινών και δ) δυνατότητα χρήσης διαφορετικών βασικών ρυθμών σε διαφορετικές ώρες της ημέρας και χορήγησης extra προγευματικών δόσεων (bolus) με τη χρήση ενός κουμπιού

Στο σκέλος της καλύτερης ποιότητας ζωής, πάλι με μελέτες, έχει φανεί ότι με τη χρήση των αντλιών έχουμε: α) περισσότερο φυσιολογικές συνθήκες καθημερινότητας και βελτίωση της αίσθησης της καλής υγείας και β) αποφυγή των επώδυνων πολλαπλών ενέσεων

Στο εμπόριο σήμερα κυκλοφορούν αρκετά συτήματα αντλιών που έχουν τεράστιες δυνατότητες στη χορήγηση.

Τα βασικότερα χαρακτηριστικά τους είναι:

Προγραμματισμένος βασικός 24ωρος ρυθμός, ανά ώρα (Βasal)
Επιλογή 5 διαφορετικών βασικών 24ωρων ρυθμών (π.χ. καθημερινός /σαββατοκύριακο /αθλητισμό/ εγκυμοσύνη/οδήγηση)
Επιλογή 4 διαφορετικών γευματικών δόσεων (bolus)(π.χ. κανονική-ταχεία/ παρατεταμένη/ εναλλασόμενη)
Χορήγηση ινσουλίνης ανά 3 λέπτά (όπως το πάγκρεας)
Αύξηση ή μείωση του βασικού ρυθμού με δυνατότητα ποσοστού 0% - 200% του αρχικού
Συναγερμοί ειδοποίησης βλάβης ή υπενθύμησης (με ήχο ή δόνηση)
Εύκολος χειρισμός – Ελληνικό μενού επιλογών
Ανθεκτικότητα στις πτώσεις και αδιάβροχη
Αυτόματο κλείδωμα πλήκτρων
Φωτιζόμενη οθόνη-απλή ή επαναφορτιζόμενη μπαταρία
Θήκες ή ζώνες τοποθέτησης σε διαφορετικά σημεία
Μνήμη για καταγραφή των τελευταίων κινήσεων (χορηγούμενων δόσεων-βασικών ή bolus) και ασύρματη μεταφορά αυτών σε υπολογιστή για επεξεργασία

Οι τελευταίας γεννιάς αντλίες έχουν την δυνατότητα να επικοινωνούν με αυτόματο καταγραφέα γλυκόζης 24ώρου (μέσω υπέρυθρων κυμμάτων) και έτσι δίνουν πρόσθετα πλεονεκτήματα στο χρήστη. Τα πρόσθετα πλεονεκτήματα που προσφέρουν αυτές οι αντλίες είναι:

Απαλλαγή από τα τακτικά μετρήματα γλυκόζης από το δάκτυλο (Σε περιπτώσεις μόνο βαθμονόμησης ή επιβεβαίωσης της αντλίας, απαιτούνται τουλάχιστον 2 μετρήσεις)
Αμεση επικοινωνία αισθητήρα καταγραφής γλυκόζης (πομπού) με αντλία (δέκτη) μέσω ασύρματων κυμμάτων, με δυνατότητα ειδοποίησης σε περιπτώσεις υπέρβασης προκαθορισμένων ορίων γλυκόζης, για αποφυγή οξέων συμβαμάτων
Δυνατότητα εμφάνισης σε πραγματικό χρόνο των επιπέδων γλυκόζης ανά 5 λεπτά και γραφημάτων ή/και βελών που εμφανίζουν τις τάσεις της γλυκόζης, καθώς και δυνατότητα υπολογισμού της διορθωτικής δόσης σε σχέση με την πρόσφατα χορηγούμενη «ενεργό» ινσουλίνη
Όλα τα στοιχεία μπορούν να μεταφορτωθούν στον υπολογιστή για περαιτέρω ανάλυση

Για να μπορέσει κάποιο άτομο να χρησιμοποιήσει την αντλία ινσουλίνης επιβάλεται να διαθέτει: α) ωριμότητα και αυτοδιάθεση, β) βασικές γνώσεις τεχνολογίας και του νοσήματος γ) επιβάλλον για τουλάχιστον 4 μετρήσεις ημερησίως δ) ικανότητα για ρύθμιση των Βοlus σε συνδυασμό με μέτρηση των υδατανθράκων ε) συμμόρφωση για αλλαγή σετ ανά 2-3 ημέρες στ) συχνή επαφή με τον θεράποντα ιατρό του με τριμηνιαίες επισκέψεις.

Η κύριες ενδείξεις για εφαρμογή της αντλίας είναι: α) σε άτομα με αδυναμία ρύθμισης γλυκόζης με σχήμα πολλαπλών ενέσεων, β) σε περιπτώσεις σοβαρών και υποτροπιαζουσών υπογλυκαιμιών, γ) σε άτομα που εμφανίζουν το φαινόμενο της αυγής ή φαινόμενο Dawn, δ) σε γυναίκες με διαβήτη κύησης ή μητέρες με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 πριν τη σύλληψη, ε) σε άτομα με υπερευαισθησία στην Ινσουλίνη, στ) σε άτομα με μεταβαλλόμενα ωράρια εργασίας ή δραστηριότητας, ζ) όταν συνυπάρχει γαστροπάρεση που έχει βρεθεί ότι βοηθάει και πάνω απ’ όλα η) όταν ο ασθενής την προτιμάει σαν εναλλακτική μέθοδο αντιμετώπισης του διαβήτη.

Οι αντλίες ινσουλίνης αντενδείκνυνται να εφαρμοστούν: α) σε άτομα με μειωμένες νοητικές ικανότητες, β) απροθυμία για συχνό αυτοέλεγχο, γ) ψυχολογικά ασταθείς ασθενείς (άτομα με τάσεις αυτοκτονίας αλκοολικοί και ναρκομανείς ασθενείς, άτομα χωρίς κίνητρα) δ) άτομα που μένουν μόνα με μειωμένη αντίληψη σε υπογλυκαιμία ε) βαριά αμφιβληστροειδοπάθεια (νεόπλαστα αγγεία)

Η συνεχής ανάπτυξη της τεχνογνωσίας και της τεχνολογίας, είναι σίγουρο ότι τα επόμενα χρόνια θα επιφέρει νέους τρόπους ανώδυνης χορήγησης ινσουλίνης και το λεγόμενο «τεχνητό πάγκρεας» στα άτομα με διαβήτη.

Σε λίγους μήνες, ήδη θα μπεί σε εφαρμογή και στην Ελλάδα, η χορήγηση της εισπνεόμενης ινσουλίνης σε άτομα πάνω από 18 χρονών και πολλές προσπάθειες γίνονται επίσης για χορήγηση της ινσουλίνης διαμέσου του δέρματος με δερματικά επιθέματα αλλά και με μορφή δισκίων.

Το «τεχνητό πάγκρεας» είναι μια αυτόματοποιημένη συσκευή χορήγησης ινσουλίνης, που θα μπορεί να ενσωματωθεί κάτω από το δέρμα (κάτι σαν τους βηματοδότες που εφαρμόζονται σε καρδιοπαθείς) και θα μπορεί να χορηγεί ανάλογη ποσότητα ινσουλίνης σε σχέση με τις ανάγκες του ατόμου (ότι ακριβώς κάνει ένα κανονικό πάγκρεας). Οι δυσκολίες στο να εφαρμοστεί μια τέτοια συσκευή σήμερα οφείλονται κύρια στο λειτουργικό μέρος της αντλίας και όχι στο τεχνικό μέρος. Οι δυσκολίες πηγάζουν από το γεγονός ότι κάθε άτομο έχει διαφορετικό δείκτη ευαισθησίας στην ινσουλίνη κι αυτό δυσχεραίνει τους ερευνητές να βρούν τον αντίστοιχο αλγόριθμο χορήγησης της ινσουλίνης ανάλογα με τις εκάστοτε ανάγκες του οργανισμού.

Μια επιπλέον αισιόδοξη πτυχή στην αντιμετώπιση του Διαβήτη, έχει να επιφέρει και μια άλλη επιστήμη που τελευταία συνεχώς αναπτύσεται και λέγεται νανοτεχνολογία ή μικροτεχνολογία. Η νανοτεχνολογία είναι η επιστήμη που ασχολείται με ανάπτυξη μικροσυσκευών ή μικροσωματιδίων μεγέθους μικρότερου του χιλιοστού. Ετσι λοιπόν με την επιστήμη αυτή, που έχει μεγάλο πεδίο εφαρμογής στην ιατρική, αναμένεται να δούμε συσκευές ινσουλίνης πολύ μικρότερου μεγέθους (πχ. σε μέγεθος μιας κάρτας SIM τηλεφώνου). Οι αντλίες αυτές θα μπορούν να δέχονται 3μl ινσουλίνης και θα μπορούν να επαναγεμίζονται ανά τακτά χρονικά διαστήματα. Με την νανοτεχνολογία αναμένεται επίσης, να δούμε στο μέλλον συσκευές με ανώδυνο τρόπο τρυπήματος στα δάκτυλα και ανθεκτικές μικροκάψουλες που θα περιέχουν ινσουλίνη, που θα μπορούν να διαπερνούν το όξινο περιεχόμενο του στομάχου, όπου η ινσουλίνη διασπάται και καταστρέφεται και στην συνέχεια θα απορροφάται από το έντερο και θα εισέρχεται στην κυκλοφορία για να πραγματοποιήσει την δράση της.

Εν αναμονή λοιπόν όλων αυτών των τεχνολογιών και άλλων που ακόμη δεν έχουμε φανταστεί, θα πρέπει όλα τα άτομα με Διαβήτη να αυτοδιαχειρίζονται σωστά το διαβήτη τους και να πετυχαίνουν τους γλυκαιμικούς στόχους, εάν θέλουν να αισθάνονται καλά και να αντιμετωπίζουν το μέλλον με αισιοδοξία.

"Αντίο" φίλε....

2007-05-19T21:45:00.000+03:00

Ησουν για μένα πρότυπο,
σε θαύμαζα σε όλα,
και δεν περίμενα ΠΟΤΕ,
αδελφικέ μου φίλε,
ό,τι θα ΄φευγες, απ΄τη ζωή,
τόσο κεραυνοβόλα.

Η τόσο ξαφνική και απρόσμενη για μένα αναγγελία της φυγής σου, από το μάταιο τούτο κόσμο, με καταράκωσε ολοκληρωτικά και δεν μπόρεσα να βρώ τη δύναμη να σ΄αποχεραιτήσω.

Συγγνώμη, αδελφικέ μου φίλε...

Δεν θα σε λησμονήσω ΠΟΤΕ... Θα σε θυμάμαι ΠΑΝΤΑ…

Όπως σε γνώρισα…

Χαμογελαστό, σοβαρό και μετρημένο, συναισθηματικό και ρομαντικό, μετριόφρωνο και δίκαιο, αγωνιστή και ιδεολόγο, επιστημονικά καταρτισμένο και φισοσοφημένο, και πάνω απ΄ όλα, υποστηρικτή και φίλο.

"Αντίο" φίλε Γιώργο…

Αντίο φίλε...

2007-02-17T21:44:00.003+02:00

Αγαπητέ φίλε και συνάδελφε Οδυσσέα,
Λόγοι υπεράνω των δυνάμεών μου, δεν μου επιτρέπουν σήμερα να βρίσκομαι μαζί σου, για να σε αποχαιρετήσω.

Αγαπητέ φίλε,
Αυτή τη μέρα που όλοι χαίρονται και ξεφαντώνουν, εσύ διάλεξες να μας αποχαιρετήσεις και να μας πεις το τελευταίο αντίο.

Αυτή τη μέρα φίλε, διάλεξες για να μας προβληματίσεις όλους εμάς, λέγοντάς μας πως η ζωή δεν είναι μόνο χαρές, αλλά συνοδεύεται και από στεναχώριες και λύπες. Λύπες και στεναχώριες που σε μας δεν χρειάζεται να μας προβληματίσουν, αλλά κάποιους άλλους, γιατί με αυτές καθημερινά μεγαλώσαμε και με αυτές παρέα δώσαμε όλους αυτούς τους μεγάλους αγώνες, με σκοπό και στόχο να απαλύνουμε τις πληγές του παρελθόντος και να δώσουμε ελπίδα για ένα καλύτερο μέλλον.

Η φυγή σου από αυτό το μάταιο κόσμο αγαπητέ φίλε, ας προβληματίσει όλους εκείνους που δεν ένιωσαν, τι θα πει καθημερινός πόνος, αγωνία και ανασφάλεια για τη ζωή.

Εμείς αγαπητέ φίλε μάθαμε, τι θα πει να προσπαθείς να σταθείς στα πόδια σου και η κοινωνία να σε καθηλώνει και να σε στιγματίζει, γιατί εντάσσεσαι στην διαφορετικότητα. Εμείς και ειδικά οι γονείς μας, μάθαμε τι θα πεί να αγωνιάς και να τρέχεις να εξασφαλίσεις μια μονάδα αίματος για να σώσεις το παιδί σου, εμείς μάθαμε πως είναι να νοσηλεύεσαι σε θαλάμους με ετοιμοθάνατους υπερήλικες δίπλα σου, σαν να θέλουν να σου πουν ότι κι εσύ έτσι καταδικασμένος είσαι.

Εμείς αγαπητέ φίλε μάθαμε, τι θα πεί αγώνας για να σπουδάσεις και μάλιστα χωρίς καμμία βοήθεια τότε από το κοινωνικό κράτος, κι αυτό εσύ μας το έδωσες να το γνωρίζουμε πολύ καλά, γιατί κατάφερες να σπουδάσεις με πολύ κόπο και αγωνία στο εξωτερικό και να έρθεις να προσφέρεις τις ιατρικές σου γνώσεις, σε όλους εμάς. Στον δύσκολο αυτό αγώνα της ζωής, εγώ τουλάχιστον ξέρω πόσο δίπλα σου ήταν όλη η οικογένειά σου, η μητέρα σου (που τόσο άδικα και πρόωρα έχασες), ο πατέρας σου και τα δυό σου αδέλφια. Στον μεγάλο αυτό αγώνα της ζωής αγαπητέ φίλε, κατάφερες να κερδίσεις την συμπάθεια και την αγάπη όλων μας.

Δεν θα ξεχάσω ποτέ την πρώτη γνωριμία μας, τότε το 1980 στα πρώτα στάδια δημιουργίας του Πανελλήνιου Συλλόγου Πασχόντων από Μεσογειακή Αναιμία στα Εξάρχεια όπου μαζί με τον Ηλία, τον Αντώνη και άλλους συμπάσχοντες, προσπαθούσατε να δώσετε φώς και ελπίδα σε κάθε προβληματισμένο και ανασφαλή πάσχοντα. Είναι τόσα πολλά αυτά που έχω να θυμάμαι και από σένα και από τον Ηλία, (που πρόσφατα χάσαμε), που μου είναι αδύνατον σήμερα να τα αναφέρω.

Αγαπητέ φίλε και αγωνιστή Οδυσσέα.
Ολοι εμείς που σε γνωρίσαμε, ξέρουμε ότι αποτέλεσες και θα αποτελείς μια ζωντανή ελπίδα για όλους εμάς, γιατί ξέρουμε τι αγώνες έδωσες. Ολοι εμείς ξέρουμε ότι χάσαμε μαζί με τον Ηλία, έναν άλλο μεγάλο αγωνιστή και φίλο. Θα σε θυμόμαστε πάντα, γιατί σκεπτόμενοι εσάς τους δύο, θα παίρνουμε δύναμη και θάρρος για να μπορέσουμε κι εμείς να πετύχουμε ακόμη περισσότερα.

Να είσαι σίγουρος ότι δεν θα σε ξεχάσουμε ποτέ, γιατί αφήνεις πίσω σου πέρα από μια μεγάλη παρακαταθήκη δυναμικών και επιτυχημένων αγώνων και πολλά κύτταρα από σένα, που ακτινοβολούν στο πρόσωπο της αγαπημένης σου κόρης Ελισσάβετ, που μαζί φέρατε στη ζωή με την λατρευτή και αγαπημένη συζυγό σου.

Καλό σου ταξίδι αγαπητέ φίλε!!!

Αντίο Φίλε...

2006-09-27T21:43:00.000+03:00

Φίλε Πέτρο,

Πώς να βρώ τη δύναμη και το κουραγιο να σου πω το στερνό αντίο?

Πώς να συγκρατήσω τα δακρυά μου και τη μεγάλη στεναχώρια που αφήνεις σε μένα (το φίλο σου) τους γονείς σου, τις αδελφές σου και σ όλον αυτό τον κόσμο (συγγενείς, συναδέλφους και φίλους) που τόσο σε αγάπησε και που σήμερα ήλθε εδώ για να σου εκφράσει τη λύπη του και να σε αποχαιρετήσει για το μεγάλο σου και τελευταίο ταξίδι?

Φίλε Πέτρο,

Η ζωή είναι ένας διαρκής, όμορφος σχετικά, αλλά μάταιος αγώνας, γιατί κανένας μα κανένας δεν βγαίνει κερδισμένος. Εσύ όμως, απέδειξες σε όλους μας, και ιδιαίτερα σε εμας, τους πιο στενούς σου φίλους και φίλες, που βγαίναμε παρέα και αγωνιζόμασταν για τον ίδιο σκοπό, ότι η ζωή κερδίζεται μόνο με σκληρούς και επίπονους αγώνες. Η δυναμή σου, το θάρρος σου, το χαμογελό σου, η αισιοδοξία σου, η ελπίδα και το κουράγιο σου για ζωή, ήταν στοιχεία που είχες και που καθημερινά μας μετέδιδες, έτσι ώστε εμείς να παίρνουμε δύναμη από σένα κι εσύ από εμάς.

Η απρόσμενη απωλειά σου (για μένα και όλους όσους σε γνώρισαν) από το μάταιο ετούτο κόσμο, θα αφήσει σε μένα πέρα από μια μεγάλη και αβάσταχτη θλίψη, το δίδαγμα, ότι κανεις δεν πρέπει να το βάζει κάτω και συνεχώς να αγωνίζεται, ακόμη κι αν αυτό χρειάζεται να το κάνει για όλη του τη ζωή.

Θα σε θυμάμαι πάντα, και σου υπόσχομαι ότι θα συνεχίσω να αγωνίζομαι όπως κι εσύ, για όλα αυτά που εσύ, εγώ και κάποιοι άλλοι ξέρουν.

Οπως βλέπεις Πέτρο μου σήμερα δεν ντύθηκα με θλιμμένα χρώματα, γιατί δεν σου αξίζουν τα μαύρα, κι επειδή το συναισθημά μου αυτή τη στιγμή με έχει συντρίψει, σε αποχαιρετώ από αυτό το σημείο.

Γειά σου αγαπημένε φίλε Πέτρο – Καλό σου ταξίδι.

Ορισμός και ταξινόμηση του διαβήτη

2006-08-03T21:55:00.002+03:00

Ορισμός
Ως Σακχαρώδης Διαβήτης ορίζεται διεθνώς: «μια μεταβολική διαταραχή πολλαπλής αιτιολογίας, η οποία χαρακτηρίζεται από χρόνια υπεργλυκαιμία, λόγω διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεινών και η οποία είναι αποτέλεσμα ανεπάρκειας στην έκκριση ή τη δράση της ινσουλίνης ή και τα δύο. Η χρόνια υπεργλυκαιμία οδηγεί μακροπρόθεσμα σε βλάβη, δυσλειτουργία και ανεπάρκεια διαφόρων οργάνων, κυρίως των οφθαλμών, των νεφρών, των νεύρων, των αγγείων και της καρδιάς.»
ΤαξινόνησηΚατά το παρελθόν έχουν χρησιμοποιηθεί διάφοροι όροι για να περιγράψουν τους τύπους ή τις μορφές του διαβήτη.
Το 1907 ο Saundby ήταν από τους πρώτους που περιέγραψε τους δύο κύριους τύπους του διαβήτη με βάση κλινικά κριτήρια.
Ο αιτιολογικός διαχωρισμός των δύο τύπων του διαβήτη προήλθε βασικά μετά το 1940 όπου ο Himsworth περιέγραψε την κατάσταση της αντίστασης στην ινσουλίνη και ειδικά μετά το 1970 που ανακαλύφθηκε η σχέση του διαβήτη με το σύστημα ιστοσυμβατότητας HLA και τα αντινησιδιακά αντισώματα.
Το 1980 έγινε η πρώτη ταξινόμηση από τη 2η επιτροπή ειδικών του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (WHO). Η ταξινόμηση αυτή περιελάμβανε 5 κύριες κατηγορίες ή τύπους διαβήτη.

Πρώτη Ταξινόμηση (1980)

Ινσουλινοεξαρτώμενος (ΙDDM-Insulin Depended Diabetes Mellitus) ή τύπου Ι
Μη ινσουλινοεξαρτώμενος (NIDDM-Non Insulin Depended Diabetes Mellitus) ή τύπου ΙΙ
Διαταραχή ανοχής γλυκόζης ή (ΙGT-Impaired Glucose Toleranse)
Αλλοι τύποι διαβήτη
Διαβήτης της κύησης

Το 1985 η πρώτη ταξινόμηση τροποποιήθηκε από την Ομάδα μελέτης του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (WHO) και έτσι προέκυψε η δεύτερη ευρέως αποδεκτή ταξινόμηση.

Σύμφωνα με αυτήν έγιναν οι παρακάτω αλλαγές:

Απαλήφθηκαν οι όροι τύπου Ι και τύπου ΙΙ και παρέμειναν οι όροι IDDM και NIDDM
Προστέθηκε ο όρος Σακχαρώδης διαβήτης σχετιζόμενος με υποσιτισμό (ΜRDM-Malnutrition Related Diabetes Mellitus)

Από την τροποποίηση αυτή το 1985, προέκυψε μια νέα ταξινόμηση του διαβήτη που στηρίχθηκε κύρια σε κλινικά κριτήρια και αυτή απαρτιζόταν από 6 κύριες κατηγορίες ή τύπους διαβήτη.

Δεύτερη Ταξινόμηση (1985)

Ινσουλινοεξαρτώμενος (ΙDDM-Insulin Depended Diabetes Mellitus)
Mη ινσουλινοεξαρτώμενος (NIDDM-Non Insulin Depended Diabetes Mellitus)

Χωρίς παχυσαρκία
Με παχυσαρκία

Σχετιζόμενος με κακή διατροφή (ΜRDM-Malnutrition Related Diabetes Mellitus)

Ινολιθισιακός
Πρωτεινοπενικός

Αλλοι τύποι διαβήτη

Παγκρεατικοί νόσοι
Ενδοκρινικές νόσοι
Φάρμακα και χημικοί παράγοντες
Διαταραχές του μορίου της ινσουλίνης ή των υποδοχέων της
Γενετικά σύνδρομα

Διαταραχή ανοχής γλυκόζης (ΙGT-Impaired Glucose Toleranse)
Διαβήτης της κύησης

Με την απόκτηση νέας γνώσης, σχετικά με την αιτιολογία του διαβήτη, δημιουργήθηκε η ανάγκη για περαιτέρω τροποποιήσεις στην 2η ταξινόμηση. Ετσι το 1997 η Συμβουλευτική Επιτροπή του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (WHO) και η Eπιτροπή Eιδικών της Aμερικανικής Διαβητολογικής Εταιρείας (ADA) πρότειναν ορισμένες αλλαγές στην ταξινόμηση και διάγνωση του Διαβήτη.
Η νέα αυτή ταξινόμηση βασίστηκε στην αιτιολογία του διαβήτη όπως αρχικά προτάθηκε από τους Kuzuya και Matsuda και περιλαμβάνει 4 κύριες κατηγορίες ή τύπους διαβήτη και τα 3 κλινικά στάδια του διαβήτη.
Οι αλλαγές που αποφασίστηκαν ήταν:

Να απαλειφθούν οι όροι IDDM και NIDDM γιατί αναφερόνταν στον τύπο της θεραπείας.
Να απαλειφθεί ο όρος MRDM γιατί υπήρξαν δυσκολίες στην επιβεβαίωση της υπαρξής του ως ξεχωριστού τύπου. Ο τύπος αυτός αυμπεριλήφθηκε στις νόσους του εξωκρινούς παγκρέατος στην κατηγορία «Αλλοι ειδικοί Τύποι»
Να απαληφθεί ο όρος Διαταραχή ανοχής γλυκόζης ως ξεχωριστή κατηγορία γιατί δεν αποτελεί ξεχωριστό τύπο διαβήτη, αλλά σημαντικό παράγοντα κινδύνου και υπάγεται πλέον στα στάδια του διαβήτη.

Ετσι λοιπόν η νέα ταξινόμηση-κατάταξη του διαβήτη που ισχύει σήμερα, βάση αιτιολογίας της νόσου είναι:

Τρίτη Ταξινόμηση(1997)

ΣΔ-1

Αυτοάνοσος ή τύπου 1α
Ιδιοπαθής ή τύπου 1β
LADA (Late Autoimmune Diabetes Adult) ή τύπου 1,5

ΣΔ-2

Ο Διαβήτης τύπου 2 αποτελεί παθολογική μεταβολική κατάσταση των υδατανθράκων, λόγω ύπαρξης αντίστασης στην δράση της ινσουλίνης ή/και (σχετικής ή απόλυτης) ανεπάρκειας έκκρισης ινσουλίνης και το αντίθετο.

Με υπεροχή της αντίστασης στην Iνσουλίνη
Mε υπεροχή της ανεπάρκειας στην έκκριση Iνσουλίνης

ΑΛΛΟΙ EIΔΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ

Στην κατηγορία αυτή συμπεριλαμβάνονται διάφοροι τύποι Διαβήτη όπου οι αιτίες είναι γνωστές και που δεν μπορούν να καταταχθούν στις υπόλοιπες 3 κατηγορίες.

Γενετικές διαταραχές λειτουργίας β-κυττάρου:

ΜΟDY-1,2,3,4 (Maturity Onset Diabetes of the Young)

Γενετικές Νόσοι με Αντίσταση στην Ins:

Παχυσαρκία
Τύπος Α αντίστασης: Μείωση υποδοχέων της ινσουλίνης (νέες με υπερτρίχωση και πολυκυστικές ωοθήκες)
Τύπος Β αντίστασης: αυτοαντισώματα έναντι του υποδοχέα ινσουλίνης (πρωτεινουρία,λευκοπενία ΑΝΑ(+))
Mυοτονική δυστροφία
Λεπρεκωνισμός

Γενετικά σύνδρομα:

Θαλασσαιμίες,
Prader-Willi
Laurence Moon Biedl
Stiff Man
Down
Turner
Klienefelter

Παγκρεατικοί νόσοι:

Παγκρεατίτιδα
Ινωδολιθιασική παγκρεατοπάθεια
Γλυκαγόνωμα
Κυστική ίνωση
Ελλειψη α1-αντιθρυψίνης

Ενδοκρινικές νόσοι:

Ν.Cushing
Μεγαλακρία
Γιγαντισμός
Φαιοχρωμοκύττωμα
Πολλαπλή ενδοκρινική νεοπλασία (ΜΕΝ)
Θυρεοειδοπάθειες

Φάρμακα:

Διουρητικά
Κορτιζόνη
β-αναστολείς
φαινυτοίνη
αδρεναλίνη
αντισυληπτικά

Stress:

Αυξημένοι αντιινσουλινικοί παράγοντες (κατεχολαμίνες, κορτιζόλη, γλυκαγόνη,GH)

Λοιμώξεις:

Συγγενής ερυθρά

ΚΥΗΣΗΣ

Ο Διαβήτης της κύησης αποτελεί παθολογική κατάσταση ανοχής των υδατανθράκων, διαφόρου βαθμού, που ξεκινά ή πρωτοεμφανίζεται κατά τη διάρκεια της κύησης και ιδιαίτερα κατά το δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.

H Συμβουλευτική Επιτροπή του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (WHO) και η Eπιτροπή Eιδικών της Aμερικανικής Διαβητολογικής Εταιρείας (ADA) στην τελευταία της συνάντηση το 1997 καθόρισε και τα λεγόμενα 3 κλινικά στάδια του διαβήτη.

Τα στάδια αυτά συμπεριλαμβάνουν:

Τη φυσιολογική ανοχή γλυκόζης
Τη διαταραχή γλυκόζης νηστείας η/και διαταραχή ανοχής γλυκόζης
Σακχαρώδη Διαβήτη

χωρίς ανάγκη ινσουλίνης
ανάγκη ινσουλίνης για ρύθμιση
ανάγκη ινσουλίνης για επιβίωση

Ένα άτομο με διαβήτη ενδέχεται να περάσει από όλα ή από μερικά στάδια. Π.χ.

Ενα άτομο μπορεί να έχει «τύπου 1» υποκείμενη διαταραχή αλλά ακόμη να είναι στο στάδιο της φυσιολογικής ανοχής της γλυκόζης (π.χ. όταν έχει αντινησιδιακά ή αντι-GAD αντισώματα) και να μην έχει ακόμη εκδηλώσει κλινικά διαβήτη. Επίσης μπορεί ένα άτομο με διαγνωσμένο κλινικά διαβήτη «τύπου 1» στα αρχικά στάδια να μην έχει ανάγκη ινσουλίνης (λόγω της γνωστής περιόδου του μέλλιτος) αλλά μετέπειτα να χρειάζεται την ινσουλίνη για την επιβίωση του ατόμου.
Ένα άτομο με «τύπου 2» διαβήτη μπορεί να είναι αρχικά στο στάδιο της διαταραχής γλυκόζης νηστείας και μετέπειτα στη διαταραχή ανοχής γλυκόζης. Αν αυτό το άτομο είναι και παχύσαρκο τότε μια περίοδος αυξημένης φυσικής δραστηριότητας και δίαιτας μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα επιστροφή στο στάδιο της φυσιολογικής ανοχής γλυκόζης. Επίσης σε διαγνωσμένο τύπου 2 διαβήτη σε πολύ πρώιμα στάδια κλινικού διαβήτη να μην έχει ανάγκη ινσουλίνης και σε δεύτερο χρόνο (μετά από δευτεροπαθή αστοχία στα αντιδιαβητικά δισκία) να χρειάζεται ινσουλίνη για ρύθμιση ενώ μπορεί ακόμη σε περιόδους κετοξέωσης από σοβαρή λοίμωξη να χρειαστεί και ινσουλίνη για επιβίωση του ατόμου.

Μετά από την γενική αυτή αναφορά στις διάφορες ταξινομήσεις του Σακχαρώδη Διαβήτη που προέκυψαν εξελικτικά με τη νόσο και θέλοντας να μη ξεφύγουμε από το αντικείμενο στο οποίο απευθύνεται το ένθετο αυτό, θα αναφερθούμε ειδικά τώρα στην ταξινόμηση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1
Ορισμός και ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1
Ορισμός
Ο Διαβήτης τύπου 1 (ή ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης ή νεανικός σύμφωνα με τους παλαιότερους ορισμούς) έχει σαν κύριο χαρακτηριστικό την ολική καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος μετά από αυτοάνοσο ή άγνωστο μηχανισμό. Η αντιμετώπιση απαιτεί πάντα την χορήγηση ινσουλίνης.

Ταξινόμηση
Σύμφωνα με την νέα ταξινόμηση, στην κατηγορία του Διαβήτη τύπου 1, υπάρχουν 3 κλινικές μορφές με ιδιαίτερα χαρακτηριστικά η κάθε μία.

Aυτοάνοσος ή τύπου 1α

Ο τύπος του Διαβήτη που οφείλεται σε καταστροφή του 85-90% των β-κυττάρων του παγκρέατος, λόγω ανάπτυξης μιας ποικιλίας αυτοαντισωμάτων έναντι αυτών των κυττάρων, με συνέπεια τη μη παραγωγή ινσουλίνης και αντιμετώπιση της κατάστασης με εξωγενή χορήγηση αυτής, γι αυτό και ονομάστηκε και ινσουλινοεξαρτώμενος.
Στον τύπο αυτό αναπτύσσεται μια φλεγμονώδη εξεργασία στα νησιδιακά κύτταρα που καλείται Ινσουλίτιδα.
Υπάρχει γενετική βάση και συσχετίζεται με το σύστημα ιστοσυμβατότητας (ΗLA)
Χαρακτηρίζεται από απότομη έναρξη και εμφανίζεται πιο συχνά στα παιδιά και τους εφήβους

ΙΔΙΟΠΑΘΗΣ ή ΤΥΠΟΥ 1β

Ο τύπος του Διαβήτη που μοιάζει με τον ΣΔ1 γιατί υπάρχει μόνιμη ινσουλινική ανεπάρκεια, αλλά δεν οφείλεται σε αυτοάνοσο μηχανισμό
Δεν υπάρχει υπόστρωμα ανάπτυξης ινσουλίτιδας
Είναι άγνωστης αιτιολογίας
Εχει γενετική βάση αλλά δεν συσχετίζεται με το σύστημα ιστοσυμβατότητας (HLA)
Εμφανίζεται με πιο απότομη έναρξη
Είναι συχνός στην Αφρική, Ισπανία, Ιαπωνία

Ο Καθυστερημένος Αυτοάνοσος Διαβήτης των ενηλίκων (LADA- Late Autoimmune Diabetes Adult) ή τύπου 1,5

Αποτελεί μια ειδική υποκατηγορία του ΣΔ1 και ορίζεται ως καθυστερημένος αυτοάνοσος διαβήτης των ενηλίκων ή καθυστερημένης έναρξης Διαβήτης τύπου 1 ή
Διαβήτης τύπου 1,5
Εχει γενετική βάση και σχετίζεται με το HLA (MICA-5.1) gene
Είναι εκλεκτικός αυτοάνοσος διαβήτης με παρουσία θετικών αυτοαντισωμάτων (Αnti-GAD65).
Προσβάλλονται κυρίως μεσήλικες και μη υπέρβαρα άτομα
Δεν απαιτείται για αντιμετώπιση αμέσως Ινσουλίνη (50% τψν ατόμων χρειάζονται μετά την 4ετία) γι αυτό αντιμετωπίζονται αρχικά με ινσουλινοεκκριτικά φάρμακα αλλά γρήγορα εξαντλείται η β-κυτταρική έκκριση
Συνοδεύεται από ελάχιστη ή ανύπαρκτη αντίσταση στην Ινσουλίνη
Η υποκατηγορία αυτή του Τύπου 1 διαβήτη αν και κατατάσσεται στον τύπου 1

διαβήτη, αποτελεί πιθανά μια ξεχωριστή κύρια κατηγορία ανάμεσα στον τύπο 1 και τύπο 2 διαβήτη, γι αυτό και καλείται και Διαβήτης τύπου 1,5.

Αποτελεί το 15-20% των εσφαλμένα διαγνωσμένων, ως τύπου 2 που είναι θετικοί σε αντισώματα (ICA και GAD), είναι μη υπέρβαροι, μεσήλικες και ανταποκρίνονται αρχικά σε ινσουλινοεκκριτικά φάρμακα για περιορισμένο χρονικό διάστημα. Τα άτομα αυτά επίσης δεν αναπτύσσουν υπέρταση και δυσλιπιδαιμία

Η Ιστορική αναδρομή του Διαβήτη

2006-08-01T21:57:00.001+03:00

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης αποτελεί ιατρικό πρόβλημα εδώ και 3.500 περίπου χρόνια. Η ιστορική αναδρομή γενικότερα του Διαβήτη μπορεί να χωριστεί σε 6 μεγάλες χρονικές περιόδους

1. Εποχή της κλινικής αναγνώρισης
(1550 πΧ)
Πρώτη περιγραφή του Διαβήτη στον «Πάπυρο Ebers».
(2ος αιώνας μΧ)
Πρώτη ονομασία του Διαβήτη από τον Aρεταίο
Λάθος εκτίμηση από το Γαληνό ότι ο Διαβήτης είναι νεφρική νόσος και καθυστέρηση της έρευνας
Αναφορές για τη γνώση του Διαβήτη και στην Απω ανατολή.
(6ος αιώνας μΧ)
Πρώτη περιγραφή της κλασσικής τριάδας συμπτωμάτων της νόσου
Αναγνώριση του κληρονομικού ρόλου της νόσου.
(10ος αιώνας μΧ)
Πρώτη περιγραφή της διαβητικής γάγγραινας από τον Αuicenna

2. Εποχή της βιοχημικής αναγνώρισης
(10ος~15ος αιώνας μΧ)
5 αιώνες αδράνειας
(15ος αιώνας)
Διαπίστωση ότι το υπόλειμμα των ούρων είναι «άλας», από τον Παράκελσο
(17ος αιώνας)
Διαπίστωση ότι το υπόλειμμα των ούρων είναι γλυκό και η απόδοση του προθέματος «Σακχαρώδης» στον Διαβήτη, από τον Thomas Willis
(18ος αιώνας)
Ταυτοποίηση της γλυκιάς ουσίας με το σάκχαρο από τον Dobson
(19ος αιώνας)
Απόδειξη ότι η γλυκιά ουσία των ούρων είναι η Γλυκόζη από τον Chelreul
Διαπίστωση της νευρικής και νεφρικής γλυκοζουρίας και καθορισμός «του νεφρικού οδού» απέκκρισης γλυκόζης, από τον Claude Bernard

3. Εποχή της ανακάλυψης της ινσουλίνης ή «Ηρωική Εποχή»
(1860)
Αποψη ότι το Πάγκρεας έχει σχέση με το Διαβήτη (Εtienne Lancereaux,Appolinaire Bouchardat)
(1870)
Σχέση Διαβήτη με το Ηπαρ (Claude Bernard)
Εντοπισμός των παγκρεατικών νησιδίων (Paul Langerhans)
(1889)
Σχέση Διαβήτη με το Πάγκρεας (Mincowski & Von Mering)
Σχέση Παγκρέατος με την ινσουλίνη (Banting & Best)
(1907)
Περιέγραψε τους 2 κύριους τύπους ΣΔ (Saundby)
(1908)
Εφαρμογή του παγκρεατικού εκχυλίσματος «ακωματόλη» σε διαβητικό ασθενή από τον Zuelzer.
(1921)
Πρώτα πειράματα με παγκρεατικά εκχυλίσματα από τον Ρουμάνο επιστήμονα Nicolas Paulesco.
Eνεση παγκρεατικού εκχυλίσματος σε σκυλί χωρίς πάγκρεας «Marjorie».
(1922)
Πρώτη χορήγηση κεκαθαρμένου εκχυλίσματος «ινσουλίνη» σε 14χρονο Διαβητικό ασθενή, τον Leonard Thompson από τους Banting and Best.
Απονομή βραβείου Nobel Ιατρικής στους Banting & Best για την ανακάλυψη της Ινσουλίνης.
Ο Κroch μαζί με τον Hagerdon παράγουν μικρή ποσότητα ινσουλίνης από βόειο πάγκρεας στη Δανία.
(1923)
Εναρξη μαζικής παραγωγής Ινσουλίνης από εκχυλίσματα βοοειδών και χοίρων από την Αμερικανική εταιρεία Εli Lilly.
Οι αδελφοί Pedersen ιδρύουν την εταιρεία Novo και παράγουν ινσουλίνη και την περίφημη ?σύριγγα Νοvo?
(1935)
Παραγωγή πρώτου σκευάσματος ινσουλίνης παρατεταμένης ενέργειας στη Δανία από τον Ηagedorn και την εταιρεία Νordisc
(1936)
Κυκλοφορία στο εμπόριο της πρώτης ινσουλίνης που περιείχε πρωταμίνη (Leo Retard)
(1938)
Κυκλοφορία της πρώτης πρωταμινικής ψευδαργυρούχου ινσουλίνης
(1940)
περιέγραψε την αντίσταση στην Ins (Himsworth)
(1946)
Κυκλοφορία της πρώτης ισοφανικής ινσουλίνης (ΝΡΗ) από την Νordisk
(1953)
Παρασκευή παρατεταμένης διάρκειας ινσουλινών από τον Μοller
(1961)
Η παρασκευή του πρώτου ουδέτερου διαλύματος ινσουλίνης (Αctrapid)
(1964)
Η πρώτη χρήση μιγμάτων ινσουλίνης
(1968)
Προσδιορισμός της δομής του μορίου της Ινσουλίνης
(1970)
Αποδείχθηκε η σχέση του ΣΔ1 με το HLA και τα ΙΑΑ
(1982)
Πρώτη παραγωγή βιοσυνθετικής ανθρώπινης ινσουλίνης με τεχνική ανασυνδυασμένου DNA από την εταιρεία Lilly
(1985)
Η Novo δημιουργεί το πρώτο στυλό ινσουλίνης, το περίφημο NovoPen και εισάγει στην αγορά τις φύσιγγες Penfill
(1989)
H Novo Nordisk παρουσιάζει την πρώτη προγεμισμένη πένα ινσουλίνης, το NovoLet
(1993)
Η Novo Nordisk παρουσιάζει τα νέου τύπου στυλό ινσουλίνης NovoPen 1,5 και λίγο αργότερα το NovoPen 3
(1996)
Πρώτο βιοσυνθετικό ανάλογο ταχείας δράσεως ινσουλίνης «Lispro» από την φαρμακ. εταιρεία Lilly
(1999)
Πρώτο βιοσυνθετικό ανάλογο ταχείας δράσεως ινσουλίνης «Aspart» από την φαρμακ. εταιρεία Novo Nordisc

4. Εποχή της ανακάλυψης των αντιδιαβητικών δισκίων
(1920)
Πρώτη παραγωγή αντιδιαβητικού δισκίου
(1929)
Ανακάλυψη και εφαρμογή των Διγουανιδών
(1946)
Ανακάλυψη και εφαρμογή των Σουλφονυλουριών
(1982)
Ανακάλυψη των Θειαζολιδινεδιονών
(1995)
Κυκλοφορία των Αναστολέων της α-γλυκοσιδάσης
(1997)
Κυκλοφορία των Μεγλιτινιδών

5. Εποχή της ανακάλυψης των Γλυκομετρητών
(1965)
Ανακάλυψη της πρώτης απλής μεθόδου μέτρησης γλυκόζης αίματος από τα τριχοειδή (Dextrostix)
(1970)
H πρώτη συσκευή μέτρησης γλυκόζης αίματος με τη μέθοδο της ανάκλασης που λειτουργεί με επαναφορτιζόμενη μπαταρία. (ΑRM)
(1972)
Η παραγωγή μιας άλλης συσκευής μέτρησης γλυκόζης αίματος με τη μέθοδο της ανάκλασης που λειτουργεί με ρεύμα. (Eyetone)

6. Εποχή της Πραγματοποίησης των μεγάλων προσδοκιών
Της χορήγησης ινσουλίνης από τη μύτη με σπρέυ ή το στόμα
Των μεταμοσχεύσεων νησιδίων του παγκρέατος
Των αντλιών ινσουλίνης κλειστού κυκλώματος με βιοαισθητήρα γλυκόζης και τέλος
Της οριστικής λύσης αυτού του γλυκού μυστηρίου.

Η Εποχή της κλινικής αναγνώρισης
Η Πρώτη περιγραφή του Διαβήτη (1550πΧ) είναι κατεγραμμένη σε χειρόγραφο (πάπυρο) της αρχαίας Αιγύπτου που ανακαλύφθηκε το 1962μΧ σε έναν από τους τάφους των Αιγυπτίων ευγενών στο Λούξορ της Αιγύπτου. Το αρχαίο αυτό κείμενο ονομάστηκε «Πάπυρος Ebers» προς τιμή του Γερμανού αρχαιολόγου Georg Ebers και σήμερα βρίσκεται στην βιβλιοθήκη του Πανεπιστημίου της Λειψίας. Στο εύρημα αυτό, αναφέρεται και περιγράφεται ο Διαβήτης ως «η νόσος με πολυουρία, χωρίς πόνους αλλά με λιποσαρκία».
Η Πρώτη ονομασία του Διαβήτη, δόθηκε από τον Αρεταίο, (120-200μΧ) γιατρό από την Καπαδοκία που είναι η τρίτη μεγάλη ιατρική μορφή της Αρχαιότητας μετά τον Ιπποκράτη και το Γαληνό. Ο Αρεταίος έδωσε την ονομασία Διαβήτης από το ρήμα «διαβαίνω» εξαιτίας του ότι το νερό που έπινε ο άρρωστος διέβαινε αναλοίωτο. Πρίν την ονομασία αυτή, κυριαρχούσε ο όρος «Δίψα ή Δίψακο», από το όνομα φιδιού που όταν σε τσιμπούσε προκαλούσε ακατάσχετη δίψα, και το οποίο φίδι πίστευαν ότι ήταν και το αίτιο της νόσου.
Η Περιγραφή του Διαβήτη από τον Αρεταίο στο βιβλίο «Περί αιτιών και σημείων Οξέων και χρόνιων παθών» ήταν: "Ο Διαβήτης είναι μια εντυπωσιακή αρρώστια και όχι από τις πιο συνηθισμένες στον άνθρωπο. Χαρακτηρίζεται από υγρή και ψυχρή σύντηξη της σάρκας και των άκρων, που αποβάλλονται με τα ούρα. Τα νεφρά και η κύστη αποβάλλουν ασταμάτητα και σε μεγάλα ποσά, ούρα. Η δίψα είναι αχαλιναγώγητη. Η φύση της νόσου είναι χρόνια, αν και ο άρρωστος δεν επιζεί επί πολύ, γιατί όταν η νόσος πλήρως εξελιχθεί, γρήγορα έρχεται ο μαρασμός και ο θάνατος".
Ο Γαληνός (129-199μΧ) το 2ο αιώνα μΧ αιώνα θεωρεί ότι ο διαβήτης προκαλείται από κάποια νεφρική διαταραχή κι έτσι στην ιστορική ανασκόπηση του P.Μ. Allen για το Διαβήτη αναφέρεται ότι η σκέψη αυτή καθυστέρησε την πρόοδο της αιτιολογικής κατανόησης του Διαβήτη, κάπου 1500 χρόνια. Την εποχή του Γαληνού ο Διαβήτης είναι γνωστός και στην άπω Ανατολή σύμφωνα με αναφορές από ιστορικά συγγράμματα. Ο κινέζος γιατρός Tsang-Tsong-King περιγράφει το Διαβήτη ως «η νόσος της δίψας». Σε ινδικά κείμενα από τον Susruta και Charuka (Iνδοί Συγγραφείς) ο Διαβήτης αναφέρεται ως «η νόσος με μελώδη ούρα» και ότι προκαλεί πιο συχνά δοθιήνωση και φυματίωση.
Τον 6ο αιώνα μΧ περιγράφεται και η γνωστή τριάδα των συμπτωμάτων που ταυτίζονται με την ύπαρξη του Διαβήτη (πολυφαγία, πολυουρία, πολυδιψία) Τον ίδιο αιώνα αναγνωρίζεται και ο κληρονομικός χαρακτήρας της νόσου.
Στον ΄Αραβα γιατρό Αuicenna (980-1037 μ.Χ) αποδίδεται η πρώτη περιγραφή της διαβητικής γάγγραινας, της υπόθεσης της νευρικής φύσης του Διαβήτη και η πρώτη θεωρία για το ρόλο του ήπατος στην εξέλιξη της νόσου.

Η Εποχή της βιοχημικής αναγνώρισης
Μετά από 5 αιώνες αδράνειας διαπιστώνεται από τον Παράκελσο (1493-1541 μ.Χ.) ότι μετά την εξάτμιση των ούρων διαβητικών απομένει ένα υπόλειμμα το οποίο θεωρεί ότι είναι «άλας». Το λάθος αυτό καθυστερεί άλλα 150 χρόνια στο να διαπιστωθεί ότι τα ούρα είναι γλυκά (σαν να είναι ποτισμένα με μέλι ή ζάχαρη) πράγμα το οποίο διαπιστώνει ο ΄Αγγλος γιατρός Thomas Willis (1621-1675) ο οποίος δίνει και το πρόθεμα «Σακχαρώδης» στο Διαβήτη και περιλαμβάνει την "εξέταση-γεύση" των ούρων ως μέρος του ποιοτικού προσδιορισμού τους.
Η ταυτοποίηση της γλυκιάς ουσίας των ούρων με το σάκχαρο γίνεται μετά από 100 χρόνια από τον ΄Αγγλο Matthew Dobson (1775), κι εκείνος που τελικά αποδεικνύει ότι αυτό είναι Γλυκόζη, είναι ο Μ. Chelreul (1815). Η πρώτη περιγραφή διάγνωσης του Σακχαρώδη Διαβήτη με βάση τη διαπίστωση σακχαρουρίας γίνεται από τον άγγλο γιατρό Τhomas Cawley το 1783, o oποίος 5 χρόνια αργότερα διαπιστώνει από μια νεκροτομή ενός διαβητικού ότι το πάγκρεας των διαβητικών είναι διαφορετικό από των φυσιολογικών ατόμων. Ο Cawley, ανακοινώνει την παρατήρησή του, αλλά δεν τη συσχετίζει με το διαβήτη, γιατί έχει ήδη πεισθεί ότι ο διαβήτης είναι νόσος των νεφρών. Έτσι χάθηκε η μεγάλη ευκαιρία να δειχθεί ενωρίς ο ρόλος του παγκρέατος στην εκδήλωση του διαβήτη.
Στην "Εποχή της Βιοχημικής Αναγνώρισης του Σακχαρώδη Διαβήτη" θα πρέπει να συμπεριληφθεί και η μεγάλη μορφή του Claude Bernard (1813-1878) που πίστευε στο πείραμα ως μέσο για τη διερεύνηση της νόσου. Πρώτος ο Claude Bernard δεικνύει την πιθανότητα της "νευρικής γλυκοζουρίας" προκαλώντας υπεργλυκαιμία μετά από ερεθισμό με βελόνα του εδάφους της 4ης κοιλίας του εγκεφάλου. Επίσης, ο Βernard καθόρισε το επίπεδο απέκκρισης της γλυκόζης από τα νεφρά ("νεφρικός ουδός" απέκκρισης της γλυκόζης) δεικνύοντας έτσι, ότι η γλυκόζη απεκκρίνεται στα ούρα, είτε όταν η συγκέντρωσή της στο αίμα είναι σε ψηλά επίπεδα, είτε όταν ο "νεφρικός ουδός" απέκκρισης της γλυκόζης είναι πολύ χαμηλός ("νεφρική γλυκοζουρία").

Η Εποχή της ανακάλυψης της ινσουλίνης ή «Ηρωική εποχή»
Την άποψη για την αιτιολογική σχέση του παγκρέατος με το διαβήτη είχαν εκφράσει δύο Γάλλοι γιατροί, ο Etienne Lancereaux γύρω στο 1860 και την ίδια περίπου εποχή ο Appolinaire Bouchardat (1806-1886), ένας από τους πιο φωτισμένους κλινικούς που αναφέρονται στην ιστορία του διαβήτη.
Από τα τέλη του 18ου αιώνα είχαν αρχίσει να εμφανίζονται κάποιες ενδείξεις ότι ενδεχομένως το πάγκρεας να έχει κάποια σχέση με το διαβήτη. Μέχρι τότε, κατά καιρούς, είχαν προταθεί διάφορες θεωρίες σύμφωνα με τις οποίες ο διαβήτης ήταν νόσος του αίματος, νόσος του στομάχου, νόσος των πνευμόνων, πάθηση του ήπατος ή ακόμη και του νευρικού συστήματος. Τα νεκροτομικά όμως ευρήματα δεν ενίσχυαν την άποψη της ενοχής του παγκρέατος για την εκδήλωση της νόσου, γιατί στο πάγκρεας των διαβητικών διαπιστώνονταν συνήθως ελάχιστες ή και καθόλου παθολογικές αλλοιώσεις ενδεικτικές κάποιας νοσηρής κατάστασης.
Tο 1870, ο διάσημος Γάλλος φυσιολόγος Claude Bernard, με τα γνωστά πειράματά του της περίδεσης του παγκρεατικού πόρου και γενικά της παρεμπόδισης της παγκρεατικής έκκρισης στο λεπτό έντερο, θεώρησε ότι το πάγκρεας δεν είχε καμιά σχέση με το διαβήτη, μια και τα σκυλιά παρέμεναν υγιά χωρίς να εμφανίσουν διαβήτη. Ο ίδιος ο Bernard εξέφρασε την άποψη ότι το αιτιολογικό υπόστρωμα του διαβήτη θα έπρεπε να αναζητηθεί στο ήπαρ. Τα πειράματα του Bernard, ο οποίος ήταν αυθεντία στο πειραματικό πεδίο, έπεισαν πολλούς από τους ερευνητές της εποχής εκείνης και έτσι για 20 ακόμη χρόνια απομακρύνθηκαν από το όργανο που έκρυβε τη λύση του αινίγματος.
Είναι αληθινά παράξενο το γεγονός ότι, ένα μόνο χρόνο πριν από τα πειράματα του Claude Bernard, ένας νεαρός φοιτητής της ιατρικής στο Βερολίνο, ανακάλυψε κάποιους "σωρούς κυττάρων" στο πάγκρεας ενός κουνελιού. Ο νεαρός αυτός επιστήμονας δεν έκαμε καμιά υπόθεση για την πιθανή λειτουργία αυτών των κυττάρων, δημοσίευσε όμως τα ευρήματά του σε ένα σύντομο άρθρο, που σύντομα ξεχάστηκε. Το όνομα του νεαρού φοιτητή της ιατρικής ήταν Paul Langerhans (1847-1888) και αυτοί οι "σωροί" των κυττάρων ονομάζονται σήμερα "νησίδια του Langerhans". Το ανέπαφο των κυττάρων θα εξηγούσε - φυσικά με την πολύ αργότερα αποκτηθείσα γνώση της εσωτερικής έκκρισης του παγκρέατος - το γιατί τα σκυλιά του Claude Bernard δεν γινόντουσαν διαβητικά με την κατάργηση της εξωκρινούς μοίρας του αδένα.
Το έτος 1889 στέκεται χρονικά ως ένας από τους πιο μεγάλους σταθμούς στην ιστορία του Διαβήτη. Δύο γιατροί στο Στραμβούργο της Γερμανίας ο Oskar Minkowski (1858-1931) και ο Joseph von Mering (1849-1908) απέδειξαν τη σχέση παγκρέατος ? Διαβήτη αφαιρώντας το πάγκρεας από ένα σκύλο κι έτσι παρατήρησαν την τυπική εικόνα του Διαβήτη όπως παρουσιάζεται στον Ανθρωπο. Χαρακτηριστικά αναφέρεται ότι ένα Σάββατο πρωί ο Von Mering πηγαίνει στον Μincowski και του λέει:
Von Mering: ?Χρειάζομαι ένα πειραματόζωο, όπως ο σκύλος, που να είναι αρκετά μεγάλος, να του κάμω παγκρεατεκτομή και να μπορεί να επιβιώσει, όμως αυτό φαίνεται ότι δεν μπορεί να γίνει. Πολλοί το έχουν προσπαθήσει και ο Claude Bernard το θεωρεί αδύνατο".
Minkowski: "Ας προσπαθήσουμε. Έχω ένα ζευγάρι σκυλιά και θα τους αφαιρέσουμε το πάγκρεας σήμερα το απόγευμα".
Όντως, έκαμαν την παγκρεατεκτομή και ύστερα από λίγες μέρες ο Minkowski παρατήρησε ότι τα σκυλιά παρουσίαζαν μεγάλου βαθμού πολυουρία, σε σημείο που ο φροντιστής των ζώων να του πει: "Για όνομα του Θεού, ας ξεφορτωθούμε αυτά τα δυο σκυλιά, έχουν πλημμυρίσει τα πάντα με τα ούρα τους". Ο Minkowski μάζεψε λίγα ούρα από το έδαφος και η χημική εξέταση έδειξε ότι περιείχαν ζάχαρο. Τα σκυλιά ήταν διαβητικά!
Ίσως ο πιο σημαντικός ερευνητής που επέμενε στη θεραπεία του διαβήτη με εκχυλίσματα του παγκρέατος ήταν ο Georg Ludwig Zuelzer, ένας νεαρός γιατρός εσωτερικής παθολογίας του Βερολίνου. Με τα εκχυλίσματα του παγκρέατος, ο Zuelzer, το 1906 κατάφερε να βγάλει από το κώμα ένα διαβητικό. Ο Zuelzer, ονόμασε το παγκρεατικό εκχύλισμα "ακωματόλη" ("acomatol").
Έχει υπολογιστεί ότι, περίπου 400 ερευνητές εργάστηκαν στα επόμενα 30 χρόνια προς αυτή την κατεύθυνση. Μερικοί κατάφεραν να φτάσουν πολύ κοντά στο σττόχο. Πιο κοντά από όλους έφθασε ο Ν. Paulesco καθηγητής Φυσιολογίας στη σχολή του Βουκουρεστίου, ο οποίος άρχισε τα πειράματα το 1916 με εκχυλίσματα παγκρέατος. Δημοσίευσε τις παρατηρήσεις του σε γαλλόφωνα περιοδικά το 1921, όπου ανέφερε ότι το εκχύλισμα παγκρέατος θα αποτελέσει μέθοδο θεραπείας του σακχαρώδη διαβήτη. Ωστόσο η μοίρα δεν επεφύλασσε στον άριστο αυτό επιστήμονα να είναι αυτός που θα ανκαλύψει την ινσουλίνη. Ο πρόσφατος, τότε, πρώτος παγκόσμιος πόλεμος, η καταγωγή του Paulesco (βαλκάνιος), καθώς και η γαλλική γλώσσα των δημοσιευμάτων του, έριξαν στην αφάνεια τις αναφορές του, παρ όλο που είχε φθάσει πολύ κοντά.
Τελικά ο θρίαμβος ήλθε τις πρώτες μέρες του 1921, όταν οι Καναδοί Frederick Banting και Charles Best, ύστερα από μια πυρετώδη πειραματική εργασία περίπου 9 μηνών και με την υποστήριξη του J.J.R. Macleod και τη βοήθεια του J.B. Collip, κατάφεραν να ανακαλύψουν την ουσία που η έλλειψή της προκαλούσε Διαβήτη, δηλαδή την «Ινσουλίνη». Από εκείνη τη μέρα αρχίζει ?η Εποχή της ινσουλίνης?.
Ο Frederick Grant Banting (1891-1941) σπούδασε στο Δυτικό Πανεπιστήμιο του Λονδίνου, στο Οντάριο, απ' όπου και πήρε τον τίτλο Μ.Β. (Medicine Baccalaureus). Μετά την ανακάλυψη της ινσουλίνης, ο Banting πήρε τον τίτλο ΜD από το Πανεπιστήμιο του Τορόντο το 1922. Ο Banting, βοηθός τότε στο Εργαστήριο Φυσιολογίας (Διευθυντής ο Καθηγητής J.J.R. Macleod) του Πανεπιστημίου του Λονδίνου στο Τορόντο, είχε δείξει ιδιαίτερο ερευνητικό ενδιαφέρον στο θέμα της σχέσης της παγκρεατικής έκκρισης και της πέψης του ζαχάρου. Την Κυριακή, 30 Οκτωβρίου 1920, ο Banting ετοίμαζε μια ομιλία του για τους φοιτητές της Φυσιολογίας πάνω στο θέμα του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Μόλις είχε φθάσει το τεύχος του περιοδικού Surgery, Gynecology and Obstetrics. Το κύριο άρθρο του περιοδικού γραμμένο από τον Moses Barron με τίτλο: "The Relation of the Islets of Langerhans to Diabetes with special Reference to cases of Pancreatic Lithiasis", του κίνησε το ενδιαφέρον. Επρόκειτο για μια σπάνια περίπτωση λιθίασης του παγκρεατικού πόρου, όπου, όπως βρέθηκε στην αυτοψία, υπήρχε πλήρης ατροφία του παγκρέατος με ανέπαφα όμως τα νησίδια του Langerhans. Για την αντίδρασή του στο άρθρο αυτό του Βarron, στην αναφορά του το 1940, με τίτλο: "Η Ιστορία της Ινσουλίνης" γράφει ο Βanting: "Ήταν μια από κείνες τις νύχτες που ήμουν ανήσυχος και δεν μπορούσα να κλείσω μάτι. Σκεφτόμουν τη διάλεξη, το άρθρο που είχα διαβάσει, τα βάσανα και τις σκοτούρες μου. Τελικά κατά τις 2 μετά τα μεσάνυχτα, μου ήλθε η ιδέα της πειραματικής περίδεσης του παγκρεατικού πόρου, της εκφύλισης του μεγαλύτερου μέρους του παγκρέατος και της δυνατότητας λήψης της εσωτερικής έκκρισης, ελεύθερης από την εξωτερική έκκριση. Σηκώθηκα από το κρεβάτι μου, έγραψα την ιδέα μου και παράμεινα άγρυπνος όλη σχεδόν την υπόλοιπη νύχτα με τη σκέψη μου σ' αυτή".
Στο σημείο αυτό, αξίζει να σημειωθεί ότι ο Banting είχε τη συνήθεια να μελετάει και να γράφει πολύ αργά στις νυκτερινές ώρες και σε ένα ποίημά του - φαίνεται ότι έγραφε και ποίηση - εξηγούσε το γιατί:
Ευχαριστώ τον Κύριο για τα μεσάνυχταΓια τη βαθιά γαλήνη που μας φέρνειΧάρη κανείς δεν σου ζητείΚανείς τηλέφωνο δεν παίρνει.(F. Banting, μετάφραση από τα αγγλικά)
Για την πραγματοποίηση αυτής της ιδέας του ο Banting πλησίασε τον Καθηγητή της Φυσιολογίας του Πανεπιστημίου του Τορόντο J.J.R. Macleod, ο οποίος ήταν διεθνώς γνωστός για τις γνώσεις του στο μεταβολισμό των υδατανθράκων και συζήτησε μαζί του τη δυνατότητα της πειραματικής εφαρμογής της. Ο Macleod αρχικά τον αποθάρρυνε και του επέστησε την προσοχή στο γεγονός ότι πολλοί ειδικοί στο θέμα αυτό προσπάθησαν να απομονώσουν τα νησίδια, αλλά απέτυχαν.
Τελικά όμως, ο Καθηγητής Macleod πείσθηκε να δώσει την ευκαιρία στον ενθουσιώδη Banting, και έτσι, του διέθεσε 10 σκυλιά για τα πειράματά του καθώς επίσης και ένα βοηθό, το φοιτητή Charles.H. Best (1899-1978). O Best, πτυχιούχος της φυσιολογίας και πολύ καλός γνώστης της χημείας του διαβήτη, υπήρξε σημαντικός συνεργάτης στη χημική απομόνωση του παγκρεατικού εκχυλίσματος από τα νησίδια, το οποίο ο Banting ονόμασε: "Isletin". Μετά την παραχώρηση του εργαστηρίου του, ο Καθηγητής Macleod έφυγε για τις θερινές διακοπές του στη Σκωτία.
Οι Banting και Βest το καλοκαίρι εκείνο του 1921 αντιμετώπισαν αρκετά προβλήματα, τελικά όμως κατάφεραν να επιτύχουν το στόχο τους.
Οι παρακάτω γραμμές περιγράφουν παραστατικά τις αγωνιώδεις λεπτομέρειες από το πείραμά των δύο επιστημόνων:
"... Τη νύχτα της 30 Ιουλίου 1921, στο Τορόντο νιώθεις την υγρή ζέστη να σου παίρνει την αναπνοή. Στο Εργαστήριο της Φυσιολογίας του Καθηγητή Macleod, η ατμόσφαιρα είναι ακόμη πιο πνιγηρή. Πλησιάζουν μεσάνυχτα και οι δυο νεαροί ερευνητές, ο Banting και ο Best προσπαθούν με κόπο να υπερνικήσουν την υπνηλία τους και κείνο το δυσάρεστο αίσθημα που προκαλεί ο καύσωνας του μεσοκαλόκαιρου. Ελέγχουν το ρολόι τους το ρυθμικό, το μονότονο μέτρημα του χρόνου. Η ανυπομονησία τους αρχίζει να κορυφώνεται. 12:15 μετά τα μεσάνυχτα ξεσηκώνουν την "άρρωστή τους", ένα διαβητικό σκυλί. Είναι η μετέπειτα διάσημη, Marjorie. Παίρνουν αίμα και ούρα και με σχεδόν τρεμάμενα χέρια κάνουν μια ακόμη ένεση με 5 κ.εκ. απ' το πολύτιμο παγκρεατικό εκχύλισμα που έχουν σ' ένα μπουκαλάκι που πλέει μέσα σ' ένα μπολ με πάγο. Παρακολουθούν τη Marjorie και με αγωνία συνεχίζουν να ελέγχουν το αίμα και τα ούρα της για ζάχαρο. Η αγωνία κορυφώνεται, η καρδιά χτυπάει έντονα, γρήγορα, ακόμη πιο γρήγορα και ξαφνικά... νιώθουν κάτι που δεν περιγράφεται, μια συγκινητική ανατριχίλα να τους γεμίζει, να τους πλημμυρίζει. Διαπιστώνουν ότι: "ΔΕΝ ΥΠΑΡΧΕΙ ΖΑΧΑΡΟ ΣΤΑ ΟΥΡΑ ΤΗΣ MARJORIE" και ότι: "ΣΤΟ ΑΙΜΑ ΤΗΣ ΤΟ ΖΑΧΑΡΟ ΕΧΕΙ ΠΕΣΕΙ ΣΤΟ ΜΙΣΟ". Για λίγα δευτερόλεπτα, ο Frederick Banting και ο Charles Best μένουν εκστατικοί. Κοιτάζουν ο ένας τον άλλον σχεδόν μην πιστεύοντας σ' αυτά που έβλεπαν. Όταν συνειδητοποιούν τη σημασία των αποτελεσμάτων ξεσπούν σε κραυγές θριάμβου. Και κει, μέσα στο αυστηρό περιβάλλον του Εργαστηρίου, αρχίζουν να χοροπηδούν από τη χαρά τους. Επιτέλους, πέτυχαν το στόχο τους: "Να σταματήσουν την αδυσώπητη πορεία προς το θάνατο εκατομμυρίων διαβητικών"...
Ο ίδιος ο Banting γράφει στην "Ιστορία της Ινσουλίνης" μετά τα πρώτα και σχετικά φτωχά αποτελέσματα από την ένεση των παγκρεατικών εκχυλισμάτων στον Leonard Thompson: "Τα αποτελέσματά μας δεν ήταν τόσο ενθαρρυντικά σαν αυτά που είχε ο Zuelzer το 1908".
Ο Καθηγητής Macleod στην επιστροφή του στο Τορόντο βρέθηκε μπροστά σε δύο ενθουσιασμένους ερευνητές που του ανακοίνωσαν την επιτυχία των πειραμάτων τους και του παρουσίασαν τη διαβητική Marjorie που την κρατούσαν στη ζωή μέχρι το φθινόπωρο του 1921 με τα εκχυλίσματα του παγκρέατος.
Το χειμώνα του 1921-22, οι Banting και Best έκαμαν τις πρώτες ανακοινώσεις τους για "Την Εσωτερική Έκκριση του Παγκρέατος". Ο Macleod πρότεινε την αλλαγή του ονόματος του εκχυλίσματος των νησιδίων του παγκρέατος από "Isletin" σε "Ιnsulin" ("Ινσουλίνη"), όπως την είχε ονομάσει, στη θεωρήτη της ύπαρξη το 1916 ο Sir Edward Sharpey-Schafer.
Η ομάδα των ερευνητών ήταν πλέον έτοιμη να εφαρμόσει τη θεραπευτική αγωγή στον άνθρωπο. Με τη βοήθεια του J.B. Collip, Καθηγητή στο Πανεπιστήμιο της Αλβέρτας, ο οποίος είχε ιδιαίτερο ενδιαφέρον για τη μελέτη των αδενικών εκκρίσεων και κάποια εμπειρία στην παραγωγή εκχυλισμάτων από τους ιστούς αυτούς, οι Banting και Best είχαν στη διάθεσή τους εκχυλίσματα μεγαλύτερης καθαρότητας.
Η πρώτη δοκιμή της ινσουλίνης, όπως ανάφερα στα προηγούμενα, έγινε στον Leonard Thompson, ένα δεκατετράχρονο διαβητικό παιδί. Όταν μπήκε στο νοσοκομείο ο Leonard ζύγιζε 29 κιλά και χανόταν μέρα με τη μέρα. Η πρώτη ένεση ινσουλίνης έγινε στις 11 Γενάρη του 1922. Τα αποτελέσματα ήταν φτωχά, αν όχι αρνητικά (πτώση του σακχάρου στο αίμα μόνο κατά 25%). Πάντως, δεν ήταν τα αναμενόμενα και καθόλου εντυπωσιακά.
Σε μια νέα όμως θεραπευτική δοκιμή, που έγινε μετά 12 μέρες, στις 23 Γενάρη, με νέα εκχυλίσματα που παρασκευάστηκαν από τον Collip, η ανταπόκριση ήταν πραγματικά θεαματική. Η γλυκοζουρία, η κετονουρία εξαφανίστηκαν. Το ζάχαρο του αίματος από 520 mg% έπεσε στα 120 mg%. Και το σημαντικότερο: Το παιδί ανέκτησε τις δυνάμεις του, κυριολεκτικά αναστήθηκε!
Ο Καθηγητής Macleod, έθεσε όλο το εργαστήριό του στη διάθεση της ερευνητικής ομάδας για την παραγωγή της ινσουλίνης. Η αμερικανική εταιρεία Eli Lilly ανέλαβε την εμπορική παραγωγή της ινσουλίνης. Μέσα σ' ένα χρόνο, η ινσουλίνη ήταν διαθέσιμη σε απεριόριστες ποσότητες και ήταν το "ελιξήριο της ζωής" για χιλιάδες διαβητικούς.
Στα τέλη του 1923, οι Banting και Macleod τιμήθηκαν με το βραβείο Nobel για την ανακάλυψη της ινσουλίνης. Οι τιμηθέντες μοιράστηκαν το βραβείο με τους συνεργάτες τους, τον Best και τον Collip.
Στα τελευταία χρόνια της 10ετίας του 1960 και στα πρώτα της 10ετίας του 1970 ένας Σκώτος ιστορικός της Ιατρικής, ο Ian Murray, δημοσίευσε αρκετά άρθρα για την ανακάλυψη της ινσουλίνης. Ο Murray, έδειξε ιδιαίτερο ενδιαφέρον για ένα Ρουμάνο επιστήμονα, τον Νicolas Paulesco, ο οποίος το 1921, ακριβώς όταν οι Banting και Best άρχισαν το ερευνητικό τους έργο, δημοσίευσε ενδιαφέρουσες εργασίες στις οποίες περιέγραφε τα δικά του επιτυχή πειράματα με παγκρεατικά εκχυλίσματα. Ατυχώς για τον Paulesco, οι Banting και Best προχώρησαν τόσο γρήγορα στις δοκιμές τους και την παραγωγή της ινσουλίνης, ώστε εκείνος να μην μπορέσει ποτέ να προβεί σε σοβαρές κλινικές μελέτες για τη δράση της "Παγκρεΐνης" ("Pancreine"), όπως ονόμαζε τα παγκρεατικά εκχυλίσματα που ο ίδιος παρασκεύαζε.
Ο Zuelzer, στα πρώτα χρόνια της πρώτης 10ετίας του 1990 είχε ενδιαφερθεί για τη θεωρία ότι ο διαβήτης ήταν αποτέλεσμα δράσεως της αδρεναλίνης και ότι ο ρόλος του παγκρέατος ήταν απλά η εξουδετέρωση της αδρεναλίνης στον οργανισμό.

Η EΞΕΛΙΞΗ ΤΩΝ ΣΚΕΥΑΣΜΑΤΩΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ ΚΑΙ ΤΩΝ ΜΕΘΟΔΩΝ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ
Μετά την ανακάλυψη της ινσουλίνης, η εξέλιξή της προχώρησε με σχετικά γρήγορα βήματα.
Τον Αυγουστο του 1922 ένα ζευγάρι Δανών, ο August και η Marie Krogh φτάνουν στην Αμερική, προσκεκλημένοι του Yale University. Ο August Krogh είναι καθηγητής φυσιολογίας και κάτοχος του Nobel φυσιολογίας το 1920. Η Marie Krogh, γιατρός και η ίδια, ασχολείται με την έρευνα των μεταβολικών νοσημάτων. Η Marie Krogh πάσχει από διαβήτη και πείθει τον σύζυγό της να επισκεφθούν το πανεπιστήμιο του Toronto, όπου όπως είχε μαθευτεί, οι Banting και Best είχαν ανακαλύψει μια ορμόνη, την ινσουλίνη, που χρησιμοποιούνταν με επιτυχία στη θεραπεία των ατόμων με διαβήτη.
Στην ουσία η άφιξη του Κroch στην Αμερική σηματοδοτεί την ίδρυση της Nordisc Insulinlaboratorium. To Νοέμβριο του 1922 ο August Krogh αποκτά το δικαίωμα να παράγει την ινσουλίνη στην πατρίδα του τη Δανία. Το Δεκέμβριο του 1922 ο Krogh μαζί με τον H.C. Hagedorn παρασκευάζουν μικρή ποσότητα ινσουλίνης από βόειο πάγκρεας και το Μάρτιο του 1923 θεραπεύονται οι πρώτοι ασθενείς στη Δανία.
Το Φθινόπωρο του 1923 οι Αδελφοί Harald Pedersen (1878-1966) and Thorvald Pedersen (1887-1961) εργαζόμενοι στην εταιρεία Nordisc, έρχονται σε σύγκρουση με τον Hagedorn και αποχωρούν την Ανοιξη του 1924 λόγω διαφωνιών. Το 1925 ιδρύουν την δική τους ανεξάρτητη εταιρεία, την Novo Therapeutic Laboratorium. Eτσι καταφέρνουν και παρασκευάζουν δική τους ινσουλίνη και την περίφημη ?σύριγγα Νovo.?
Το 1935, ο H.C. Hagedorn (1888-1971), στο Νοσοκομείο Steno Memorial της Δανίας, διαπιστώνει ότι η δράση της ινσουλίνης μπορεί να παραταθεί με την προσθήκη μιας πρωτείνης που λέγεται πρωταμίνη και προέρχεται από το σπέρμα της πέστροφας. H πρώτη ινσουλίνη που περιείχε πρωταμίνη κυκλοφόρησε στο εμπόριο το 1936 με το όνομα Leo Retard και θεωρήθηκε τόσο επαναστατική ώστε το 1937 ο «Πατριάρχης» της Διαβητολογίας E. Joslin (1870-1963) να γράψει από την Αμερική: «Η πρωταμίνη είναι η σπουδαιότερη εξέλιξη στη θεραπεία του διαβήτη μετά την ανακάλυψη της ινσουλίνης το 1921». Το νέο προιόν είχε το μειονέκτημα ότι έπρεπε να προστίθεται σε αυτό ένα υγρό εξουδετέρωσης πριν τη χρήση.
Λίγο αργότερα, δυο Καναδοί ερευνητές, ο D A Scott και ο A M Fisher, ανακαλύπτουν ότι η προσθήκη ψευδαργύρου και πρωταμίνης δημιουργεί ένα σταθερό σκεύασμα ινσουλίνης που απλά χρειάζεται ανατάραξη πριν την ένεση. Έτσι προέκυψε η Πρωταμινική Ψευδαργυρούχος Ινσουλίνη (Protamine Zinc Insulin-PZI). Το προιόν αυτό βγήκε στην αγορά από τη Novo το 1938 και προκαλεί την δικαστική δίωξη από την NordisK και τον Hagendorn που υποστηρίζουν ότι η Novo παρασκεύασε την ZPI με μέθοδο παντεταρισμένη από τη NordisK. Τελικά η Nordisk κερδίζει τη δικαστική διαμάχη και συμμετέχει στα κέρδη της Novo που προέρχονται από τις πωλήσεις της ZPI.
Το 1946, ο Hagedorn, σε συνεργασία με την Εταιρεία Nordisk και τους ερευνητές C. Krayenbuehl και T. Rosenberg παρασκεύασαν κρυσταλλική πρωταμινική ινσουλίνη με παρατεταμένη δράση η οποία ήταν δυνατόν να αναμιχθεί με ταχείας δράση ινσουλίνη. Η Ισοφανική Ινσουλίνη πήρε το όνομα NPH συντομογραφία του όρου Neutral Protamine Hangedorn.
Το 1953, ο K. Hallas Moller, σε συνεργασία με την Εταιρεία Novo της Δανίας, παρασκεύασαν τα εναιωρήματα της ψευδαργυρούχου ινσουλίνης με τα οποία κατορθώθηκε η δημιουργία σκευασμάτων με διάφορη διάρκεια δράσης (ινσουλίνες Semilente, Ultralente και Lente).
Το 1961 παρασκευάζεται το πρώτο ουδέτερο διάλυμα ινσουλίνης, η ινσουλίνη Actrapid.
Το 1968, κατορθώθηκε ο προσδιορισμός της δομής του μορίου της ινσουλίνης και καθορίστηκε η σειρά των αμινοξέων της. Έτσι, διαπιστώθηκε ότι η βόεια ινσουλίνη διέφερε από την ανθρώπινη σε τρία αμινοξέα (Α8, Α10 και Β10), ενώ η διαφορά της χοίρειας ινσουλίνης από την ινσουλίνη του ανθρώπου ήταν στο τελευταίο αμινοξύ της Β αλυσίδας (B30, αλανίνη αντί θρεονίνη).
Στη 10ετία του 1970, παρουσιάστηκαν τα πρώτα μείγματα ενδιάμεσης (ισοφανικής) και ταχείας δράσης ινσουλίνης και σήμερα, υπάρχει ένα μεγάλο φάσμα αυτών των μειγμάτων για την εξατομικευμένη θεραπεία των διαβητικών.
Μέχρι το 1970 υπήρχαν ακόμη προσμείξεις στην ινσουλίνη, της τάξεως των 10.000 μερών ανά εκατομμύριο. Στη 10ετία του 1970, τα σκευάσματα υψηλής καθαρότητας (μονοσύστατες ινσουλίνες) αντικατέστησαν σιγά-σιγά τις παραδοσιακές ινσουλίνες. Οι προσμείξεις στις ινσουλίνες υψηλής καθαρότητας είναι μόνο 1 μέρος ανά εκατομμύριο.
Από τα μέσα της 10ετίας του 1970, άρχισε η έρευνα για την παραγωγή ινσουλίνης ανθρώπινου τύπου με τη βοήθεια της γενετικής μηχανικής. Η ινσουλίνη αυτή δοκιμάστηκε το 1980 σε εθελοντές και το 1982 κυκλοφόρησε, η πρώτη βιοσυνθετική ανθρώπινη ινσουλίνη, που παρασκευάστηκε με ανασύνθεση του DNA του κυκλοβακτηριδίου, η Humulin της Εταιρείας Eli Lilly.
Το 1982, η Εταιρεία NovoNordisc, παρασκεύασε (μετά από αντικατάσταση ενός αμινοξέος της μονοσύστατης χοίρειας ινσουλίνης) και κυκλοφόρησε την πρώτη ημισυνθετική ινσουλίνη ανθρώπινου τύπου (χρονικά η πρώτη ινσουλίνη ανθρώπινου τύπου εμπορικά διαθέσιμη).
To 1985 η Novo δημιουργεί το πρώτο στυλό ινσουλίνης, το περίφημο NovoPen και εισάγει στην αγορά τις φύσιγγες Penfill
Το 1987, η ίδια Εταιρεία, άρχισε την παραγωγή βιοσυνθετικής ινσουλίνης με μεθοδολογία γενετικής μηχανικής, με ανασύνθεση του DNA, της κοινής ζύμης των αρτοποιών.
Τον Ιανουάριο του 1989 ανακοινώνεται η συγχώνευση της Novo και της Nordisk σε μια εταιρεία με την επωνυμία Novo Nordisk A/S. Σχηματίστηκε έτσι ο μεγαλύτερος προμηθευτής ινσουλίνης στον κόσμο. Λίγο αργότερα, το 1992, τα δύο νοσοκομεία Steno και Hvidore συγχωνεύονται σε ένα με την επωνυμία Steno Diabetes Center . Την ίδια χρονιά η Novo Nordisk παρουσιάζει την πρώτη προγεμισμένη πένα ινσουλίνης, το NovoLet ενώ το 1993 παρουσιάζει τα νέου τύπου στυλό ινσουλίνης NovoPen 1,5 και λίγο αργότερα το NovoPen 3. Αλλά, η εξέλιξη της ινσουλίνης δεν σταματά εδώ. Πιο δραστικές και πιο ευέλικτες στη χρήση είναι σήμερα νέες μορφές ινσουλίνης τα λεγόμενα ανάλογα ινσουλίνης.
Πρώτη τέθηκε στην κυκλοφορία από την εταιρεία Εli Lilly το 1996 η ινσουλίνη ταχείας δράσης lispro (Lys(B28), Pro(B29) και δεύτερη η ινσουλίνη Aspart ( ) από την εταιρεία ΝovoNordisc το 1999.
To 2000 ένα νέο ανάλογο ινσουλίνης παρατεταμένης δράσης κυκλοφόρησε από την εταιρεία Aventis, η ινσουλίνη Glargine.

Η Εποχή της ανακάλυψης των αντιδιαβητικών δισκίων
Η εποχή αυτή ανήκει αποκλειστικά στα άτομα με Διαβήτη τύπου 2.
Το πρώτο δισκίο που χρησιμοποιήθηκε για την αντιμετώπιση του Σακχαρώδη Διαβήτη παρασκευάστηκε στη Γερμανία το 1920 και πήρε το όνομα Synthalin. Η χρησιμοποίηση του φαρμάκου αυτού όμως σταμάτησε πολύ γρήγορα, λόγω τοξικότητας.
Το επόμενο βήμα έγινε το 1940 από τον French, ενώ το 1942 ο Janbon, ένας κλινικός Γάλλος γιατρός διαπίστωσε ότι ένα παράγωγο της σουλφοναμίδης (2254RP ή ισοπροπυλθειαδιαζόλη) το οποίο χρησιμοποιούνταν για την αντιμετώπιση του τυφοειδούς πυρετού προκαλούσε σε όσους υποσιτιζόταν, μέιωση των επιπέδων του σακχάρου του αίματος.
Ταυτόχρονα ο Loubatiers μελετούσε τις φαρμακολογικές ιδιότητες των παραγώγων των σουλφοναμιδών κι αυτός ήταν που έδωσε και τον όρο «σουλφονυλουρία» το 1946 στα νέα αυτά παράγωγα που προκαλούσαν υπογλυκαιμική δράση μέσω διέγερσης των β-κυττάρων του παγκρέατος. Αλλαγές στο αρχικό μόριο της ισοπροπυλθειαδιαζόλης (διάσπαση του ετεροκυκλικού δακτυλίου και αντικατάσταση της αμινομάδας του βενζοικού δακτυλίου) είχαν σαν αποτέλεσμα την μείωση της τοξικότητας και την ενίσχυση της υπογλυκαιμικής δράσης. Το 1954 οι Franke και Fucks παρατήρησαν ό,τι μια άλλη σουλφονυλουρία (ΒΖ55 ή καρβουταμίδη) προκαλούσε σημαντική υπογλυκαιμική δράση σε μη διαβητικούς ασθενείς και διατέθηκε στην αγορά το 1955, αλλά αποσύρθηκε γρήγορα λόγω ηπατοτοξικότητας. Το 1956 διατέθηκε η τολβουταμίδη και η τολαζαμίδη και το 1958 η χλωροπροπαμίδη, και η ακετοεξαμίδη. Οι ουσίες αυτές (1ης γεννιάς σουλφονυλουρίες) αποτέλεσαν τα πρώτα σωτήρια φάρμακα για την αντιμετώπιση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2.
Στα τέλη της δεκαετίας ΄60, η προσθήκη μιας κυκλοεξυλικής ομάδας στην πλάγια αλειφατική άλυσο του βενζοικού δακτυλίου και πολύ αργότερα ενός άλλου δακτυλίου στο άλλο άκρο του μορίου, έδωσε δραστικότερες χημικές ιδιότητες στις 2ης γεννιάς σουλφονυλουρίες: γλιβενκλαμίδη (DAONIL), γλικλαζίδη (DIAMICRON), γλιπιζίδη και γλυβουρίδη. Το 1996 ένα άλλο μόριο, η γλυμεπιρίδη (SOLOSA), πιο εκλεκτικό και αποτελεσματικό από τα προηγούμενα, κυκλοφόρησε και κατατάχθηκε στις 3ης γεννιάς σουλφονυλουρίες.
Στις αρχές του 19ου αιώνα στην Ευρώπη χρησιμοποιούνταν για την αντιμετώπιση του Διαβήτη το φυτό Γαλούσα ή ήμερο τρυφύλλι (Galega officinalis). To ενεργό συστατικό του φυτού η γουανιδίνη χρησιμοποιήθηκε τότε για την παρασκευή αντιδιαβητικών σκευασμάτων. Το πρώτο παράγωγο που παρασκευάστηκε ήταν η «διγουανίδη» και στη συνέχεια με αλλαγές στο μόριο της διαγουανίδης προήλθαν οι δύο κυριότερες διγουανίδες μετφορμίνη και φενφορμίνη από τον Hesse και Taubmann το 1929 οι οποίοι περιέγραψαν και την υπογλυκαιμική δράση τους. Το 1957 ο Jean Sterne επιβεβαιώνει τις παρατηρήσεις των ερευνητών ενώ παράλληλα κάνει και τα πρώτα πειράματα ασφάλειας της ουσίας. Στο τέλος της δεκαετίας του 1970 η φενφορμίνη αποσύρεται από την κυκλοφορία σε πολλές χώρες του κόσμου γιατί διαπιστώνεται ότι σχετίζεται με την εμφάνιση γαλακτικής οξέωσης. Στον Jean Sterne οφείλεται και το εμπορικό όνομα της μετφορμίνης (GLUCOPHAGE)=γλυκοφάγος, φάρμακο που επενακυκλοφόρησε στις ΗΠΑ την τελευταία 7ετία και αποτελεί ένα από τα πιο δημοφιλή φάρμακα στην αντιμετώπιση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2.
Το 1982 μια άλλη κατηγορία αντιδιαβητικών δισκίων με τη γενική ονομασία «Θειαζολιδινεδιόνες» ανακαλύφθηκε με κύριο αντιπρόσωπο την Σιγλιταζόνη. Η κύρια δράση των ουσιών αυτών είναι η ευαισθητοποίηση των ιστών στην δράση της ινσουλίνης. Η Σιγλιταζόνη λόγω τοξικότητας δεν δοκιμάστηκε ποτέ στον Ανθρωπο. Ακολούθησε αργότερα η παραγωγή της Τρογλιταζόνης (RESULIN) αλλά απομακρύνθηκε από την κυκλοφορία λόγω ηπατοτοξικότηας, Σήμερα κυκλοφορούν η Ροζιγλιταζόνη (AVANDIA),και η Πιογλιταζόνη (ACTOS).
Το 1995 μια άλλη κατηγορία αντιδιαβητικών μπαίνει στην κυκλοφορία με την γενική ονομασία «Αναστολείς της α-γλυκοσιδάσης» και κύριο εκπρόσωπο την Ακαρβόζη (GLUCOBAY), και τη Μιγλιτόλη με κύρια δράση την καθυστέρηση της απόρροφησης των υδατανθράκων από το έντερο.
Τέλος το 1997 μια ακόμη κατηγορία έρχεται να προστεθεί στην οικογένεια των αντιδιαβητικών δισκίων με τη γενική ονομασία «Μεγλιτινίδες» και με κύριους αντιπροσώπους την Νατεγλινίδη (STARLIX), και τη Ρεπαγλινίδη (NOVONORM). Η κύρια δράση των ουσιών αυτών είναι παρόμοια με τις σουλφονυλουρίες, με τη διαφορά της ταχύτερης αντιδιαβητικής δράσης.

Η Εποχή της ανακάλυψης των Γλυκομετρητών
Η αναγκαιότητα για καλύτερη παρακολούθηση και ρύθμιση του διαβήτη στάθηκε η αφορμή για την ανακάλυψη μεθόδων αυτοελέγχου στο σπίτι, για τα επίπεδα της γλυκόζης αίματος.
Ετσι το 1965 ο Anrie Adams και η εταιρία Ames ανακάλυψε και παρουσίασε ένα προϊόν με το όνομα Dextrostix. Η εταιρία Ames κατασκεύαζε ήδη ταινίες για τον έλεγχο των ούρων και με το Dextrostix επιχειρούσε το πέρασμά της στους μετρητές σακχάρου του αίματος. Το πρώτο της προϊόν, το Dextrostix, αρχικά απευθυνόταν μόνο σε γιατρούς για επαγγελματική χρήση.
Το Dextrostick ήταν ταινίες φτιαγμένες από χαρτί πάνω στις οποίες τοποθετούσες μία σταγόνα αίμα, το άφηνες για ένα λεπτό και στη συνέχεια το ξέπλενες. Η ταινία μετά από αυτή τη διαδικασία έπαιρνε ένα μπλε χρώμα, το οποίο και σύγκρινες με έναν προσχεδιασμένο πίνακα χρωμάτων, κι έτσι είχες μία εκτίμηση για τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα σου. Τα άτομα που έκαναν αυτή τη διαδικασία τακτικά μπορούσαν να διαβάσουν τις ταινίες Dextrostix αρκετά καλά. Οι περισσότεροι όμως άνθρωποι, λόγω της περιορισμένης χρήσης των ταινιών, μπορούσαν να καταλάβουν μόνο τις πολύ υψηλές ή τις πολύ χαμηλές τιμές στο σάκχαρό τους, όχι όμως και τα ενδιάμεσα επίπεδα.
Ακριβώς όμως εξαιτίας της δυσκολίας που παρουσίαζε στη χρήση του, πολλοί ήταν οι επιστήμονες που ήθελαν να κατασκευάσουν κάτι πιο εύκολο και πιο προσιτό στον πολύ κόσμο. Το 1970 ο Tom Clemens ήταν ο επιστήμονας που κατασκεύασε τον πρώτο μετρητή σακχάρου ο οποίος λειτουργούσε με τη μέθοδο της αντανάκλασης. Και σε αυτή την περίπτωση χρησιμοποιούσες τις ταινίες Dextrostix, μόνο που τώρα έριχνες πάνω στο μπλε χρώμα μία δέσμη φωτός και όσο πιο βαθύ ήταν το μπλε χρώμα τόσο πιο μικρή αντανάκλαση υπήρχε. Το φως της αντανάκλασης κατέληγε σε ένα φωτοηλεκτρικό κύτταρο, το οποίο με τη σειρά του ήταν συνδεδεμένο με μία οθόνη πάνω στην οποία έβλεπες το αποτέλεσμα. Ο μετρητής αυτός μπορούσε να διαβάσει ακόμη και τις μικρές αλλαγές στην αντανάκλαση των αποχρώσεων του μπλε χρώματος, γι’ αυτό και ήταν πολύ πιο ακριβής. Η συσκευή αυτή πήρε την ονομασία A.R.M. (από τα αρχικά Ames Reflectance Meter).
Καθώς ήταν η πρώτη συσκευή αυτού του είδους, ο μετρητής A.R.M. αντιμετώπιζε πολλά προβλήματα και δυσλειτουργίες. Το βασικό πρόβλημα ήταν η περιορισμένη ζωή της μπαταρίας του (θα πρέπει στο σημείο αυτό να θυμίσουμε στους αναγνώστες μας ότι την εποχή εκείνη οι επαναφορτιζόμενες μπαταρίες δεν είχαν εξελιχθεί στο σημείο που ξέρουμε σήμερα). Επιπλέον, ήταν μια πολύ ακριβή συσκευή που αρχικά απευθυνόταν μόνο στους επιστήμονες, και ήταν ιδιαίτερα βαριά και δύσχρηστη.
Το πιο σημαντικό βήμα από άποψη δημοσιότητας ήταν ο μετρητής Eyetone, που κατασκεύασε η Γιαπωνέζικη εταιρία Kyoto Daichi. Η νέα αυτή συσκευή ήταν πιο μικρή, πιο εύκολη στη χρήση και , το κυριότερο, ήταν αρκετά πιο φτηνή. Στην αγορά βγήκε το 1972, λίγο καιρό μετά την ανακάλυψη του A.R.M., και εξαπλώθηκε αρκετά γρήγορα σε αντίθεση με το A.R.M. που χρειάστηκε αρκετά χρόνια για να κατασκευαστεί. Το Eyetone λειτουργούσε με ρεύμα κι όχι με επαναφορτιζόμενη μπαταρία, καθώς αυτό ήταν ένα από τα σημαντικότερα προβλήματα που αντιμετώπισαν οι κατασκευαστές του A.R.M. Κοινό καθεστώς και για τους δύο μετρητές ήταν τα γεγονός ότι για να τα αγοράσει ένα άτομο με διαβήτη χρειαζόταν τη συνταγή γιατρού, ο οποίος θα ήταν και υπεύθυνος για την εκπαίδευση του ατόμου σχετικά με τη χρήση του μετρητή.
Ο πρώτος ασθενής που αγόρασε μετρητή για προσωπική χρήση στο σπίτι του ήταν ο Dick Βernstein, ένας μηχανικός που είδε το μετρητή στο ιατρείο του γιατρού του και ενδιαφέρθηκε να μάθει περισσότερα πράγματα για τη συγκεκριμένη μέθοδο. Από τη στιγμή που άρχισε να ελέγχει μόνος του τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα του έπαψε πια να νοσηλεύεται στο νοσοκομείο, ένιωθε καλύτερα και γενικά η ποιότητα της ζωής του βελτιώθηκε. Ενθουσιάστηκε μάλιστα τόσο πολύ από την αλλαγή που είδε στη ζωή του, που γράφτηκε ο ίδιος στην Ιατρική Σχολή σε ηλικία 47 ετών, τελείωσε σε τρία χρόνια και εξασκεί σήμερα το επάγγελμα του γιατρού στη Νέα Υόρκη.
Την εποχή εκείνη, στα μέσα της δεκαετίας του ’70, η εταιρία Ames έχει γίνει γνωστή σε όλο τον κόσμο και σιγά-σιγά η νέα ιδέα του μετρητή αρχίζει να περνά στην άλλη πλευρά του ωκεανού και να εξαπλώνεται και στην Ευρώπη, και ιδιαίτερα στην Αγγλία. Εκεί, ο πατέρας ενός παιδιού με διαβήτη, μηχανικός στο επάγγελμα, είδε τον μετρητή Eyetone και αποφάσισε να κατασκευάσει ένα μετρητή καλύτερο και πιο ποιοτικό. Αυτός ήταν και ο πρώτος μετρητής της εταιρίας LifeScan.
Παράλληλα, η Γερμανική εταιρία Boehringer Mannheim, ως ανταγωνίστρια εταιρία, κατασκεύασε νέες ταινίες για τη μέτρηση της γλυκόζης του αίματος με το όνομα Chemstrip bG. Στην πραγματικότητα, οι ταινίες αυτές ήταν μία βελτιωμένη έκδοση των ταινιών Dextrostix. Ήταν πολύ πιο ακριβείς και πολύ πιο εύκολες στη χρήση, καθώς δεν χρειαζόταν ξέπλυμα με νερό. Πάλι έβαζες μία σταγόνα αίμα πάνω και περίμενες για ένα λεπτό και στη συνέχεια τη σκούπιζες με λίγο βαμβάκι. Το όνομα bG ήταν ένα κόλπο του μάρκετινγκ της εταιρίας, ώστε οι ανταγωνιστές της να νομίζουν πως το προϊόν αυτό ήταν το πρώτο μόνο από μια ολόκληρη σειρά προϊόντων για τον έλεγχο του αίματος (bG for blood glucose, bC for blood cholesterol, bH for blood hemoglobin, κτλ). Ωστόσο, κάτι τέτοιο δεν ίσχυε στην πραγματικότητα.
Σημαντικό ρόλο για την εξάπλωση της χρήσης των μετρητών στο σπίτι έπαιξε το διεθνές συνέδριο για τη διαχείριση του διαβήτη που διοργανώθηκε το 1977 στο Πανεπιστήμιο Rockefeller στη Νέα Υόρκη, όπου η εταιρία Boehringer Mannheim ήταν ο βασικός χορηγός. Θέμα του συνεδρίου ήταν ο διαβήτης μετά από δέκα χρόνια και ο αυτοέλεγχος. Ύστερα από αυτό το συνέδριο, ακολούθησαν σημαντικές αλλαγές και οι συσκευές που μέχρι πρότινος προορίζονταν για επαγγελματική χρήση τώρα γίνονταν ολοένα και πιο δημοφιλείς και για προσωπική χρήση στο σπίτι από τα ίδια τα άτομα με διαβήτη. Όπως είναι φυσικό, αυτό επηρέασε σταδιακά και το σχεδιασμό των μετρητών.
Ο μετρητής τρίτης γενιάς της εταιρίας Ames ονομάστηκε Glucometer και σχεδιάστηκε για προσωπική χρήση. Ήταν μικρός και διακριτικός και απευθυνόταν κυρίως στα άτομα με διαβήτη κι όχι στους γιατρούς τους. Λίγο αργότερα, η εταιρία Boehringer Mannheim κατασκεύασε τον πρώτο μετρητή που ήταν συμβατός με τις ταινίες Chemstrip bG. Ο μετρητής αυτός ήταν ο πρώτος της σειράς Accu-Check. Στο μεταξύ, η εταιρία Ames παρουσίασε το Glucometer II.
Η εταιρία Medisense έκανε τη διαφορά, καθώς ήταν η πρώτη που κατασκεύασε ένα μετρητή που βασιζόταν στην ηλεκτρο-χημική τεχνολογία. Μέχρι τότε, όλοι οι μετρητές διάβαζαν το φως που ήταν αποτέλεσμα αντανάκλασης, όμως ο μετρητής της Medisense λειτουργούσε με βιοαντιδραστήρα και αυτό αντιγράφτηκε σιγά-σιγά και από τις άλλες εταιρίες.
Η εξέλιξη από δω και πέρα είναι λίγο πολύ γνωστή σε όλους μας. Όλες οι εταιρίες πλέον έχουν εμπλακεί σε ένα διαρκή ανταγωνισμό για το ποια θα βγάλει ένα καινούριο προϊόν που θα υποσκελίσει όλα τα προηγούμενα και θα κερδίσει μεγαλύτερο κομμάτι της αγοράς και επιδίδονται σε αυτό τον ανταγωνισμό με ιδιαίτερη έμφαση.
Η φιλοσοφία του σχεδιασμού των συσκευών είναι πλέον τελείως διαφορετική. Δύο πράγματα έχουν ιδιαίτερη σημασία στην φαρμακοβιομηχανία στις μέρες μας: Πρώτον, οι εταιρίες θα πρέπει να είναι προετοιμασμένες για τη μικρή διάρκεια ζωής των προϊόντων τους και τη στιγμή που παρουσιάζουν ένα νέο προϊόν στην αγορά θα πρέπει να προετοιμάζουν το επόμενο. Διαφορετικά, θα μείνουν πίσω και θα τους ξεπεράσει ο ανταγωνισμός. Δεύτερον, χρειάζονται άτομα με ικανότητες στο τμήμα της έρευνας και της παραγωγής και ταυτόχρονα χρειάζονται αυτοματοποίηση της παραγωγής για να μπορέσουν να μειώσουν το κόστος.
Στις μέρες μας, τα ίδια τα άτομα με διαβήτη έχουν το λόγο, καθώς είναι αυτά που επιλέγουν για τον εαυτό τους σύμφωνα με τις ανάγκες τους, και οι προτεινόμενες λύσεις είναι πολλές και ενδιαφέρουσες!

Η Εποχή της Πραγματοποίησης των μεγάλων προσδοκιών
Όπως διαφαίνεται στον ορίζοντα της καλύτερης και ανώδυνης θεραπευτικής αντιμετώπισης του Σακχαρώδη Διαβήτη, νέες μορφές χορήγησης ινσουλίνης αναμένονται, όπως το ρινικό σπρέυ, το επικαλυμμένο δισκίο που θα διαπερνά ανέπαφο το όξινο περιβάλλον του στομάχου και θα απορροφάται στο έντερο, όπως επίσης και η δυνατότητα χορήγησης της ινσουλίνης με δερματικά επιθέματα.
Τεχνικές όπως η χορήγηση ινσουλίνης με κλειστό σύστημα σταδιακής χορήγησης μετά από ανίχνευση του εκάστοτε επιπέδου γλυκόζης, το λεγόμενο «τεχνητό πάγκρεας» αναμένονται να δώσουν μια αισιόδοξη νότα στη χρονιότητα του προβλήματος και να βελτιώσουν την ποιότητα ζωής.
Ερευνητικές μέθοδοι που σήμερα εφαρμόζονται και στους ανθρώπους, όπως η μεταμόσχευση νησιδιών του παγκρέατος και η ανάλυση του γονιδιώματος με τη βοήθεια σήμερα της υψηλής βιοτεχνολογίας και της γενετικής μηχανικής θα συμβάλουν στα επόμενα χρόνια στην οριστική λύση αυτού του "γλυκού μυστήριου" και στην πρόληψη του διαβήτη.
Μια πνευματική λαμπαδηφορία, από το ένα άκρο της στο άλλο, συμβολίζει την παγκόσμια προσπάθεια στην έρευνα για το διαβήτη ανεξάρτητα από χρώμα, φυλή, γλώσσα, γιατί, όπως εδώ και αρκετά χρόνια είχε πει η Πρόεδρος του Διεθνούς Ιδρύματος για το Νεανικό Διαβήτη, Carol Lurie, «υπάρχει μια λέξη που ενώνει όλους εκείνους που ασχολούνται με το διαβήτη (στην έρευνα ή στην κλινική πράξη), μια λέξη "σύνθημα" και η λέξη αυτή είναι "ΔΙΑΒΗΤΗΣ"».

Αιτοπαθογένεια του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1

2006-07-27T12:39:00.001+03:00

O Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 (ΣΔ1) οφείλεται σε μια ανοσολογική διεργασία, στην οποία παίρνουν μέρος μια σειρά από αντισώματα που στρέφονται παραδόξως, εναντίον των φυσιολογικών β-κυττάρων του παγκρέατος και πρωτεινών που συμμετέχουν στη σύνθεση της ινσουλίνης. Ετσι λοιπόν δημιουργούνται αντισώματα (Αb) έναντι των νησιδίων του παγκρέατος (ΙCA), έναντι της ινσουλίνης (ΙΑΑ), έναντι του ενζύμου αποκαρβοξυλάση του γλουταμινικού οξέος (GAD), και έναντι του ενζύμου της τυροσινικής φωσφατάσης (ΙΑ2). O σχετικός κίνδυνος για ανάπτυξη ΣΔ1 σε άτομα με θετικά αντισώματα, φαίνεται στον παρακάτω πίνακα.

Αb έναντι των νησιδίων (ICA) ΚΙΝΔΥΝΟΣ 8%
(+) στο 85% κατά την εισβολή
(+) στο 20% μετά από 5ετία νόσου
(+) στο 3-12% σε συγγενείς 1ου βαθμού
(+) στο 0,5-1,7% στο γενικό πληθυσμό
Αb έναντι της Ινσουλίνης (ΙΑΑ) ΚΙΝΔΥΝΟΣ 84%
Αb έναντι της αποκαρβοξυλάσης του Γλουταμινικού οξέος (GAD) ΚΙΝΔΥΝΟΣ 61%
Αb έναντι της τυροσινικής φωσφατάσης (ΙΑ2)

Η παθολογική αυτή διεργασία που επέρχεται στο ανοσοποιητικό σύστημα, που είναι υπεύθυνο για την άμυνα του οργανισμού, έναντι σε ξένους εισβολείς (ιούς, ξένα σώματα κτλ) και όχι σε φυσιολογικά κύτταρα του σώματος μας, αποτελεί ακόμη αντικείμενο έρευνας στον επιστημονικό κόσμο.
Για τον ακριβή μηχανισμό με τον οποίο επέρχεται η διεργασία αυτή, δεν γνωρίζουμε σήμερα τόσα στοιχεία, έτσι ώστε να μπορούμε να τη σταματήσουμε και να προλάβουμε την εξέλιξη της εμφάνισης της νόσου, ούτε είμαστε σε θέση να χτυπήσουμε ριζικά τη νόσο, μιας και δεν ξέρουμε τον ακριβή αιτιογόνο παράγοντα. Υπάρχουν διάφορες επιστημονικές θεωρίες, με επικρατέστερη αυτή που θεωρεί ό,τι κάποιος άγνωστος ιός είναι αυτός που την προκαλεί και ο μηχανισμός γένεσης στηρίζεται πάνω σε ένα κυτταρικό μοντέλο που καλείται «Μοντέλο Μοριακής Απομίμησης» που δεν είναι επί του παρόντος να το αναλύσουμε.

Από μακροχρόνιες μελέτες έχει αποδειχθεί ότι στη γένεση του ΣΔ1 συμμετέχουν τόσο γενετικοί-κληρονομικοί παράγοντες, όσο και περιβαλλοντικοί παράγοντες.

ΓΕΝΕΤΙΚΟΙ-ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ
O ΣΔ1 αποτελεί νόσημα με μεγάλη ετερογένεια και πολυπλοκότητα ως προς τα γονίδια (κληρονομικοί παράγοντες) που συμβάλουν στην εκδήλωσή του, και δεν μπορεί να ταξινομηθεί στα τυπικά μοντέλα κληρονομικών νοσημάτων (επικρατές, υπολειπόμενο, ενδιάμεσο) σύμφωνα με τους νόμους του Μendel. 1

Από τα πιο γνωστά γονίδια που συμβάλλουν στην παθογένεια του ΣΔ1 είναι τα γονίδια που αφορούν το ανθρώπινο λευκοκυτταρικό αντιγόνο ή μείζων σύστημα ιστοσυμβατότητας (ΗLA). Εχει βρεθεί ότι τα γονίδια αυτά, συμβάλλουν κατά το 40% στην αιτιοπαθογένεια της νόσου.
Τα γονίδια του HLA, εντοπίζονται στο βραχύ σκέλος του χρωμοσώματος 6 και διαιρούνται σε 3 υποομάδες: Τα τάξεως ΗLA-I,HLA-II και HLA-III. Κύρια λειτουργία αυτών των γονιδίων είναι η παρουσίαση αντιγόνων (ξένων σωμάτων) στα Τ-λεμφοκύτταρα του ανοσολογικού συστήματος. Μεγαλύτερη συσχέτιση για τον ΣΔ1 έχει βρεθεί με τα γονίδια της τάξεως ΙΙ του ΗLA και συγκεκριμένα με τους απλότυπους των γενετικών τόπων DR, DQ, DP.

Στην προδιάθεση για ανάπτυξη ΣΔ1 έχει βρεθεί από μελέτες ότι συμμετέχουν περισσότερο οι απλότυποι DQ και DR και συγκεκριμένα οι: DQB1/0302, DQB1/0201, DR3, DR4 ενώ πιο προστατευτικοί δείχνουν να είναι οι απλότυποι DQB1/0602, DQB1/0603, DR7, DR2. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η προστατευτική δράση μειώνεται με την αύξησης της ηλικίας.
Η επιλογή παιδιών για μαζικούς προληπτικούς ελέγχους βασιζόμενη στην ανάλυση των παραπάνω HLA απλοτύπων, έχει υψηλή διαγνωστική ευαισθησία, αλλά χαμηλή ειδικότητα, γι αυτό και δεν έχει επιλεγεί και ως προληπτική διαγνωστική μέθοδος.

Κάποια άλλα γονίδια που δεν ανήκουν στο μείζων σύστημα ιστοσυμβατότητας HLA και έχουν ενοχοποιηθεί για το 10% στην αιτιοπαθογένεια της νόσου είναι το γονίδιο
IDDM-2 και το γονίδιο IDDM-12
Ο επίτοπος IDDM-2 έχει βρεθεί στο χρωμόσωμα 11 και σε μια πολυμορφική περιοχή που έχει σχέση με το γονίδιο της Ινσουλίνης, που καλείται VNTR (Variable Number Tandem Repeats). Εχει βρεθεί ότι οι ομοζυγωτες για τάξης Ι (βραχέα αλληλόμορφα) των VNTR προδιαθέτουν στη νόσο, ενώ οι ομοζυγώτες για τάξης ΙΙΙ (μακρά αλληλόμορφα) προσφέρουν μια προστατευτική επίδραση.
Ο επίτοπος IDDM-12 που εστιάζεται στο χρωμόσωμα 2,
βρέθηκε να έχει μια εμφανή δράση στην κυτταρική σχετιζόμενη με Τ-λεμφοκύτταρα πρωτείνη 4 (CTLA-4) η οποία είναι υπεύθυνη για την τροποποίηση της ανοσοαπάντησης.
Συμπερασματικά λοιπόν, όσον αφορά την κληρονομικότητα του ΣΔ1, είναι φανερό ότι στην παθογένεση του ΣΔ1 συμμετέχουν αρκετά γονίδια που σχετίζονται με το HLA και αρκετά που δεν σχετίζονται με το HLA και που δεν γνωρίζουμε ακόμη πως εκφράζονται και δρούν και με ποιο τρόπο κληρονομούνται.
Είναι γεγονός ότι σε ένα ποσοστό 85% των παιδιών με νεοδιαγνωσμένο ΣΔ1 δεν υπάρχει κάποιος αδελφός ή γονέας με τη νόσο. Το γεγονός αυτό, όπως και μελέτες σε διδύμους, αναδεικνύει ότι εκτός των κληρονομικών παραγόντων μεγάλη επίδραση στη γένεση της νόσου παίζουν και άλλοι παράγοντες που αφορούν το περιβάλλον και επιδρούν τόσο κατά τη διάρκεια της ενδομήτριας ζωής, όσο και κατά τη διάρκεια της εξωμήτριας ζωής.
4

ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

Περιβαλλοντικοί παράγοντες σε συνδυασμό με γενετική προδιάθεση επιδρούν στην ανάπτυξη της αυτοάνοσης καταστροφής των παγκρεατικών β-κυττάρων. Αυτή η καταστροφή μπορεί να ξεκινήσει αρκετά χρόνια πριν την έναρξη της νόσου. Παράγοντες κινδύνου στην αρχική φάση της ζωής μπορεί να είναι το έναυσμα για την εξέλιξη αυτής της αυτοάνοσης καταστροφής.

ΕΝΔΟΜΗΤΡΙΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

Αρκετές μελέτες έχουν επισημάνει το χαμηλό βάρος γέννησης (SGA) ως ένα προδιαθεσικό παράγοντα για ανάπτυξη ΣΔ2, αλλά είναι κάπως αμφιλεγόμενες και χρειάζονται περισσότερες προοπτικές πληθυσμιακές μελέτες για την επίδραση του χαμηλού βάρους γέννησης στην μελλοντική ανάπτυξη ΣΔ2, παχυσαρκίας και καρδιαγγειακής νόσου.
Σε μια μελέτη στη Σουηδία σε παιδιά με ΣΔ1, ηλικίας 1-15 χρονών βρέθηκε ότι τα παιδιά είχαν κατά τη γέννηση μεγαλύτερο για την ηλικία βάρος γέννησης (LGA). Eπίσης αναφέρεται ότι στο γενικό πληθυσμό προδιαθεσικοί HLA γονότυποι (που όπως προείπαμε συσχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης ΣΔ1), συσχετίστηκαν με χαμηλό βάρος γέννησης (SGA), σε σχέση με προστατευτικούς HLA γονότυπους. Ο αυξημένος κίνδυνος για ΣΔ1 σε υψηλού κινδύνου HLA παιδιά με αυξημένο βάρος γεννήσεως παραμένει να εξηγηθεί.
Μολονότι οι μηχανισμοί αυτοί δεν είναι ακόμη κατανοητοί, άλλοι παράγοντες όπως η ηλικία της μητέρας μπορεί να συνεισφέρουν, αφού ο κίνδυνος για ανάπτυξη ΣΔ1 αυξάνεται σε παιδιά που γεννιούνται από μητέρες μεγάλης ηλικίας. Παράγοντες που σχετίζονται με την κύηση είναι επίσης η σειρά γέννησης. Ετσι ενώ το πρώτο παιδί έχει τον υψηλότερο κίνδυνο, ο κίνδυνος μειώνεται με τον αριθμό των παιδιών που γεννιούνται.
Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι ορισμένα γενονότα που συμβαίνουν κατά την κύηση συνεισφέρουν σε έναν αυξημένο κίνδυνο για ΣΔ1. Το επικρατέστερο παράδειγμα είναι η έκθεση σε ερυθρά κατά τη διάρκεια της κύησης. Περίπου 20% των παιδιών που γεννιούνται με ερυθρά αναπτύσσουν ΣΔ1.2 Πιο πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι υπάρχει αυξημένος κίνδυνος για ΣΔ1, εάν η μητέρα είχε μια λοίμωξη με εντεροιό κατά τη διάρκεια της κύησης. Αυτές οι μελέτες έχουν υποστηριχθεί από μερικούς αλλά όχι όμως από όλους τους ερευνητές. Οι πιο πρόσφατοι μελετητές εξετάζουν τον πιθανό ρόλο των λοιμώξεων στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης σε έγκυες γυναίκες που το παιδί τους ανέπτυξε ΣΔ1. IgM και IgG ανοσοσφαιρίνες ενάντια σε αντιγόνα των ιών coxsackievirus B5, coxsackievirus B3, coxsackievirus A16 και enterovirus 11 δεν διέφεραν μεταξύ αυτών και μητέρων μαρτύρων ίδιας ηλικίας. Συνεπώς παραμένει αμφιλεγόμενο εάν η λοίμωξη με εντεροιούς κατά τη διάρκεια του πρώτου τριμήνου συσχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο ΣΔ1 σε ένα παιδί.
Αλλα γεγεονότα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και τον τοκετό, όπως η προεκλαμψία αναφέρεται επίσης ότι αυξάνουν τον κίνδυνο για ΣΔ1. Μια πρόσφατη ομαδική μελέτη από το 1989-1998 στη Νορβηγία δεν βρήκε ότι η προεκλαμψία, η καισαρική τομή και άλλοι περιγενετικοί παράγοντες σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο ΣΔ1. Σε αυτή τη μελέτη μόνο η ανοσοποίηση στο σύστημα Rhesus σχετίστηκε με ΣΔ1.
Όπως αναφέρθηκε παραπάνω αυξημένο βάρος γέννησης και παιδιά που γεννήθηκαν μεγαλύτερα για την ηλικία κύησης έχουν υψηλότερο κίνδυνο για ΣΔ1 σε σχέση με μάρτυρες. Παιδιά που γεννήθηκαν μικρά για την ηλικία κύησης φαίνεται να έχουν ένα μικρότερο κίνδυνο για ΣΔ1 σε σχέση με μάρτυρες, αλλά ένα αυξημένο κίνδυνο για ΣΔ2. Κανένα από αυτά τα φαινόμενα δεν είναι κατανοητό και ίσως είναι απαραίτητο να αναλυθούν σε σχέση με γενετικές ασυμβατότητες μεταξύ μητέρας και παιδιού έτσι όπως μη κληρονομούμενοι μητρικοί απλότυποι ή ασυμβατότητα αίματος.
Σε μια μελέτη η ασυμβατότητα αίματος στο σύστημα ΑΒΟ συσχετίστηκε με αυξημένο κίνδυνο ΣΔ1, και σε μια άλλη η ασυμβατότητα στο σύστημα Rhesus. Σε μια άλλη μελέτη φάνηκε ότι το DR3 συσχετίστηκε με την ανάπτυξη ΣΔ1 και ασυμβατότητα ΑΒΟ όπως επίσης και για την ανάπτυξη νησιδιακών αυτοαντισωμάτων. Συνεπώς είναι πιθανόν ότι η ασυμβατότητα ΑΒΟ να είναι δευτεροπαθής προς τον πρωτοπαθή DR3 κίνδυνο. Νεογνικός ίκτερος αγνώστου αιτίας έδωσε έναν ελαφρώς αυξημένο κίνδυνο ενώ ο κίνδυνος ανοσοποίησης Rhesus δεν ήταν σημαντικός.

ΕΞΩΜΗΤΡΙΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

Νεογνικοί παράγοντες κινδύνου

Λοιμώξεις και εμβολιασμοί στην πρώιμη ηλικία επιδρούν στο ανοσοποιητικό σύστημα του παιδιού. Περισσότερες από δύο λοιμώξεις στον 1ο χρόνο της ζωής φαίνεται να επιδρούν προστατευτικά έναντι του ΣΔ1 ενώ νεογνική αναπνευστική νόσος έχει συσχετιστεί με έναν ελαφρώς αυξημένο κίνδυνο για ανάπτυξη ΣΔ1.Οσον αφορά τα εμβόλια, έχει βρεθεί μειωμένος κίνδυνος σε παιδιά που υπεβλήθησαν σε εμβολιασμό για την ιλαρά και αυξημένος κίνδυνος σε παιδιά που δεν εμβολιάστηκαν για την ιλαρά. 3 Επίσης έχει αναφερθεί ότι παιδιά με ΣΔ1 είχαν περισσότερες λοιμώξεις την χρονιά πριν τη διάγνωση της νόσου, σε σχέση με τους φυσιολογικούς μάρτυρες. Σε μια πρόσφατη μελέτη φάνηκε ότι μια επιδημία ΣΔ1 συνέβηκε από τον Ιανουάριο έως τον Ιούνιο του 1993, περίπου 2 χρόνια μετά από μια επιδημία ιλαράς στην Φιλαδέλφεια.

Μια σημαντικότατη προοπτική μελέτη (ΒΑΒYDIAB) που ολοκληρώθηκε πρόσφατα, και προσπάθησε να αναλύσει την σχέση του μητρικού γάλατος, των εμβολίων και των ιογενών λοιμώξεων στην ανάπτυξη αυτοάνοσης διεργασίας κατά τα 2 πρώτα χρόνια της ζωής σε απογόνους, από γονείς με ΣΔ1, έδειξε ότι δεν υπήρχε συσχέτιση.

Η πιθανότητα ότι παιδιά που γεννιούνται από μητέρες θετικές για νησιδιακά αντισώματα που μεταφέρονται διαμέσου του πλακούντα έχοντας έναν αυξημένο κίνδυνο για ΣΔ1 έχει υποδειχθεί, ερωτηθεί και συζητηθεί σε πρόσφατες ανασκοπήσεις. Μια πρόσφατη μελέτη σε παιδιά μητέρων και πατέρων με ΣΔ1, που ήταν θετικά για GAD65 ή ΙΑ2 αυτοαντισώματα στη γέννηση, έδειξε χαμηλότερο κίνδυνο για ανάπτυξη πολλαπλών νησιδιακών αυτοαντισωμάτων στις ηλικίες 5-8 χρονών, συγκριτικά με παιδιά που ήταν αρνητικά για νησιδιακά αυτοαντισώματα στη γέννηση. Αυτή η προστασία στους απογόνους με νησιδιακά αυτοαντισώματα στη γέννηση, συσχετίστηκε με HLA γονότυπους διαφορετικούς από τους υψηλού κινδύνου (DRB1 03/DRB1 04-DQB1 0302). Αυτή η παρατήρηση είναι από τις πιο σημαντικές στην κατανόηση της ανάπτυξης αυτοανοσίας στο παιδί που γεννιέται από μια μητέρα με ΣΔ1.

Αλλοι παράγοντες κινδύνου
Άλλοι παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με τον ΣΔ1 είναι, όταν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό θυρεοειδικής νόσου, επινεφριδιακής ή ρευματικής νόσου. Από μελέτες έχει φανεί ότι παιδιά με ΣΔ1 έχουν μια αυξημένη επίπτωση θυρεοειδικών αντισωμάτων σε σχέση με κανονικά παιδιά. Επίσης έχει φανεί και μια αυξημένη επίπτωση αντισωμάτων κατά ενδομύου και ιστικής τρανσγλουταμινάσης που ευθύνονται για την εκδήλωση της κοιλιοκάκης. Ετσι σήμερα οι πολλές διαβεβαιώσεις για συσχέτιση κοιλιοκάκης και ΣΔ1 έχουν αυξήσει το ενδιαφέρον σε διατροφικούς παράγοντες, ως παράγοντες κινδύνου για ΣΔ1.
Πρόσφατα αναφέρθηκε ότι παιδιά 0-3 μηνών και >7 μηνών που εκτέθηκαν σε λήψη δημητριακών ήταν περισσότερο πιθανό να αναπτύξουν αντισώματα έναντι της κοιλιοκάκης από παιδιά που πήραν δημητριακά στις ηλικίες 4-6 μηνών. Σε μια άλλη μελέτη βρέθηκε ότι παιδιά που έλαβαν τροφές που περιείχαν γλουτένη πρίν την ηλικία των 3 μηνών, συσχετίστηκαν με αυξημένη ανάπτυξη αντινησιδιακών αντισωμάτων σε σχέση με παρόμοιας ηλικίας που παιδιά που έλαβαν μόνο μητρικό γάλα. Αυτές οι νεότερες πληροφορίες υποστηρίζουν παλαιότερες μελέτες όπου υψηλή πρόσληψη υδατανθράκων, λιπών και πρωτεινών φαίνεται να αυξάνει τον κίνδυνο για ΣΔ1.
Μια συσχέτιση μεταξύ ΣΔ1 και υψηλής πρόσληψης νιτροζαμινών, νιτρωδών και νιτρικών αλάτων έχει αναφερθεί. Η πρωτείνη του γάλακτος (πεπτίδιο ABBOS, β-γαλακτοσφαιρίνη, Α1 κλάσμα β-καζείνης) έχει πιθανολογηθεί για αυξημένο κίνδυνο ΣΔ1. Μερικές μελέτες έδειξαν ότι η υψηλή πρόσληψη γάλατος αγελάδας θα μπορούσε να έχει ένα προστατευτικό ρόλο. Η μελέτη TRIGR (Trial to Reduce the Incidence of type 1 diabetes in the Genetically at Risk). που συνεχίζεται, καλείται να αναλύσει, το κατά πόσο το αγελαδινό γάλα συμβάλει στην παθογένεση του ΣΔ1.

Η αμερικάνικη εταιρεία Παιδιατρικής παρά τις μη ξεκάθαρες θέσεις για το αν το γάλα αγελάδας προδιαθέτει σε αυξημένο κίνδυνο για ΣΔ1, συνιστά αποφυγή έκθεσης στο γάλα αγελάδας τον 1ο χρόνο ζωής στα βρέφη, όταν υπάρχει ιστορικό ΣΔ1 στην οικογένεια.

Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι παιδιά που αναπτύσσουν ΣΔ1 είναι ψηλότερα από τα φυσιολογικά. Αυτά τα παιδιά είχαν έναν αυξημένο ρυθμό αύξησης 5 χρόνια πριν την ημερομηνία της διάγνωσης. Αυτό θα μπορούσε να είναι το αποτέλεσμα ενός ενναλακτικού μεταβολικού ελέγχου κατά τη διάρκεια των πρώιμων σταδίων της νόσου όταν μεγάλοι αριθμοί από β-κύτταρα παγκρέατος είναι ακόμα άθικτα ή ίσως λόγω ενός παράγοντα που επισπεύδει τη νόσο και υπερδιεγείρει τα β-κύτταρα. Η απότομη ανάπτυξη είτε ως βάρος ή ως ύψος είναι συνεπώς ένας από τους πιο σημαντικά ενδιαφέροντες παράγοντες για ΣΔ1 σε σχέση με την κύηση, νεογνικά και μετά νεογνικά γεγονότα. Μεταξύ των πολλών πιθανών παραγόντων που μπορούν να εξηγήσουν αυτό το φαινόμενο είναι και η υποκλινική αυτοανοσία η οποία μπορεί να συσχετίζεται με αυξημένα επίπεδα βέβαιων κυτοκινών, όπως ο TNF, λεπτίνη, IL-1, IL-6 μερικές από τις οποίες είναι γνωστό ότι επηρεάζουν το μεταβολισμό. Ισως είναι συνεπώς σημαντικό να εκτιμήσουμε την παρουσία αυτοάνοσων δεικτών στο να ελέγξουμε εάν επιμένοντα αυτοαντισώματα συσχετίζονται με απότομη ανάπτυξη.
Καταστάσεις στρες έχουν υποπτευθεί ως ένας δυνητικός παράγοντας για ανάπτυξη ΣΔ1. Σε παιδιά που διαγνώσθηκαν σε ηλικία 5-9 χρονών αλλά όχι σε άλλες ομάδες υπήρχε μια σημαντική αύξηση της νόσου λόγω καταστάσεων στρες. Αργότερα μια άλλη αναδρομική μελέτη έδειξε ότι αρνητικά γεγονότα ζωής κατά τη διάρκεια των δύο πρώτων χρόνων ζωής αύξησε τον κίνδυνο για ΣΔ1, ενδεχομένως με επίδραση στην εξέλιξη της αυτοάνοσης διαδικασίας.

Στη Σουηδία έχει σχεδιαστεί μια σημαντική μελέτη όσον αφορά τον ΣΔ1 και καλείται DiPiS (Diabetes Prediction in Skane) και η οποία έχει ως στόχο να ελέγξει την υπόθεση: «εάν γεγονότα στην κύηση μπορούν να προκαλέσουν β-κυτταρική αυτοανοσία και να αυξήσουν τον κίνδυνο για παιδικού τύπου 1 διαβήτη».
Στη μελέτη αυτή παίρνουν μέρος νεογέννητα μωρά από μια περιοχή της Σουηδίας που βρίσκεται στο Νότιο άκρο της, όπου ζεί το 15% του Σουηδικού πληθυσμού και κάθε χρόνο γεννιούνται περίπου 10.000 παιδιά. Τα νεογέννητα σκρινάρονται για HLA υψηλού κινδύνου αλλήλια και παράλληλα γίνεται έλεγχος για αυτοαντισώματα στη μητέρα και το παιδί.
Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης ίσως δώσουν απαντήσεις σε πολλά ερωτήματα που παραμένουν αναπάντητα ή αμφιλεγόμενα και αφορούν την παθογένεια του ΣΔ1.

Παιδική Παχυσαρκία και Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2

2004-08-06T21:46:00.002+03:00

Τα τελευταία 30 χρόνια, η αλλαγή των συνθηκών και του τρόπου ζωής, έχουν οδηγήσει πάρα πολλά άτομα στην υπέρμετρη αύξηση του βάρους και στην παχυσαρκία, φαινόμενο που έχει πάρει επιδημικές διαστάσεις σε όλες τις ηλικίες.
Ενας γενικότερος και αδρός ορισμός της παχυσαρκίας, είναι η συσσώρευση σωματικού λίπους, που συχνά οδηγεί σε διαταραχή της υγείας.
Η Παχυσαρκία εκτιμάται σήμερα με τον Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ), ή όπως είναι γνωστός στα αγγλικά, ως Bone Mass Index (ΒΜΙ), που ορίζεται ως το πηλίκο του σωματικού βάρους σε κιλά, δια το τετράγωνο του ύψους σε μέτρα (ΔΜΣ= Κg/m2).

Ετσι λοιπόν με βάση τη μέτρηση του Δείκτη Μάζας Σώματος σε ένα άτομο, θεωρούμε αυτό ως υπέρβαρο, όταν ο ΔΜΣ είναι πάνω από 25-29,9 Κg/m2 και ως παχύσαρκο όταν ο ΔΜΣ είναι πάνω από 30 Κg/m2. Ανάλογα με τη βαρύτητα της παχυσαρκίας και σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ), η παχυσαρκία ταξινομείται ανάλογα με τον ΔΜΣ, σε διάφορους βαθμούς, όπως φαίνεται στον παρακάτω πίνακα.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ κατά ΠΟΥ
ΒΜΙ (Kg/m2)
Ελλιποβαρής: <18,6

Φυσιολογικός-Υγιής: 18,6 - 24,9

Υπέρβαρος: 25 - 29,9

Παχύσαρκος:

βαθμού Ι 30 - 39,9
βαθμού ΙΙ 35 - 39,9
βαθμού ΙΙΙ > 40

Όσον αφορά τώρα την παιδική παχυσαρκία, αυτή εκτιμάται με βάση ειδικές καμπύλες που δημιουργήθηκαν από ερευνητές (Cole και συν) υπολογίζοντας τον ΔΜΣ σε 200.000 περίπου παιδιά ηλικίας 2-18 χρονών. Η ανάγκη αυτή να φτιαχτούν καμπύλες μέτρησης του ΔΜΣ στα παιδιά, δημιουργήθηκε από το γεγονός να υπάρχει μια πιο αξιόπιστη εκτίμηση του ΔΜΣ, για το λόγο ότι οι μεταβλητές του βάρους στην παιδική και εφηβική ηλικία επηρεάζονται από διάφορους παράγοντες. Ετσι λοιπόν στηριζόμενοι στο ΔΜΣ του ενήλικα, φτιάχτηκαν αυτές οι καμπύλες που παριστάνονται παρακάτω, όπου υπολογίζεται ο ΔΜΣ των παιδιών. Με βάση τις καμπύλες αυτές, ένα παιδί χαρακτηρίζεται ως υπέρβαρο όταν βρίσκεται ή έχει ξεπεράσει την 6η καμπύλη που αντιστοιχεί στο ΔΜΣ=25 του ενήλικα και παχύσαρκο όταν βρίσκεται ή έχει ξεπεράσει την 8η καμπύλη που αντιστοιχεί στο ΔΜΣ=30 του ενήλικα.

Από τα στοιχεία που υπάρχουν διεθνώς με βάση επιδημιολογικές καταγραφές, είναι γεγονός ότι η παιδική παχυσαρκία τα τελευταία 30 χρόνια έχει πάρει μορφή πανδημίας. Περισσότερα από 1 δισεκατομμύριο άτομα είναι παχύσαρκα και το ποσοστό των υπέρβαρων παιδιών τα τελευταία 30 χρόνια έχει τριπλασιαστεί. 22 εκατομμύρια παιδιά κάτω των 5 χρόνων είναι υπέρβαρα ή παχύσαρκα και περισσότερο από το 30% των παχύσαρκων παιδιών ηλικίας πάνω από 10 χρονών θα γίνουν παχύσαρκοι ενήλικες.
Χαρακτηριστικό στοιχείο της επικινδυνότητας της παχυσαρκίας είναι ότι μειώνει το προσδόκιμο επιβίωσης κατά 5-20 χρόνια. Η Ευρώπη κατέχει τη δεύτερη θέση στην παιδική παχυσαρκία μετά την Αμερική και η παγκόσμια συχνότητα αντιστοιχεί στο 10%.

Στην Αμερική 1 στα 3 παιδιά είναι παχύσαρκα. Στην Ευρώπη σύμφωνα με πρόσφατα επιδημιολογικά στοιχεία φαίνεται ότι η παιδική παχυσαρκία επικρατεί περισσότερο στις μικρότερες ηλικίες (7-11 χρονών) και στις νοτιότερες περιοχές της Ευρώπης (όπως Ιταλία, Ελλάδα, Ισπανία).
Στην Ελλάδα τώρα σύμφωνα με μια πολύ πρόσφατη μελέτη, από την Ελληνική Ιατρική Εταιρεία Παχυσαρκίας, φαίνεται ότι το πρόβλημα της παχυσαρκίας εντοπίζεται στις μικρότερες ηλικίες (2-6 χρονών) και κυρίως στα αγόρια. Στην παραπάνω μελέτη που συμμετείχαν 18.000 περίπου παιδιά σε τυχαιοποιημένο δείγμα από σχολεία σε όλη την Ελλάδα, παρατηρήθηκε ό,τι αυξανόμενης της ηλικίας το ποσοστό παχυσαρκίας μειώνεται και στα δύο φύλα, ενώ το ποσοστό σωματικού υπέρβαρου αυξάνεται.
Στη γένεση ή παθογένεια της παχυσαρκίας συμμετέχουν κατά κύριο λόγο γενετικοί κληρονομικοί παράγοντες και περιβαλλοντικοί παράγοντες οι οποίοι είναι υπεύθυνοι για την διατάραξη του ενεργειακού ισοζυγίου πάνω στο οποίο στηρίζεται πολύ απλά, όλη η φιλοσοφία της παχυσαρκίας.
Το ενεργειακό ισοζύγιο ή ενεργειακή ομοιόσταση δεν είναι κάτι άλλο, πέρα από την προσπάθεια του οργανισμού να αναπτύξει μια ισορροπία μεταξύ της ενεργειακής πρόσληψης και της ενεργειακής κατανάλωσης, που πολύ απλά εκφράζεται με την πρόσληψη τροφής και την άσκηση αντίστοιχα.
Η αδυναμία του οργανισμού να εξασφαλίσει την λεπτή αυτή ισορροπία έχει σαν αποτέλεσμα να γέρνει το βάρος προς την μεριά της αυξημένης πρόσληψης, αν φανταστεί κανείς αυτή την ισορροπία σαν μια ζυγαριά, με αποτέλεσμα να εκδηλώνεται με αυτό τον τρόπο η Παχυσαρκία.

Για την εξασφάλιση της ενεργειακής αυτής ομοιόστασης συμβάλλουν διάφορα συστήματα ή όργανα του ανθρωπίνου σώματος, εκκρίνοντας ποικίλα πεπτίδια ή ορμόνες τα οποία παίζουν ρυθμιστικό ρόλο στην όρεξη/ανορρεξία καθώς και στην θερμορύθμιση του σώματος. Αναφορικά θα λέγαμε ότι στο ρόλο αυτό συμμετέχουν ο υποθάλαμος, το αυτόνομο νευρικό σύστημα, ο θυρεοειδής, το πάγκρεας και ο λιπώδης ιστός ενώ μερικές χαρακτηριστικές ορμόνες είναι η ινσουλίνη, η θυροξίνη, η λεπτίνη, η γκρελίνη, η ρεζιστίνη, η αδιπονεκτίνη, το πεπτίδιο ΥΥ, το νευροπεπτίδιο Υ, κά.
Διαταραχή όλων των παραπάνω συστημάτων ή ορμονών είναι πασιφανές ότι επιφέρει διατάραξη του ενεργειακού ισοζυγίου με συνέπεια πέρα από την παχυσαρκία να προκαλούνται και διάφορες μεταβολικές διαταραχές. Σήμερα, η έρευνα έχει συμβάλλει στο να γνωρίζουμε αρκετά για την δράση όλων αυτών των ουσιών, μόνο που η παρέμβασή μας σε αυτούς τους μηχανισμούς δεν είναι ακόμη καθοριστικής σημασίας. Αναμένονται πολύ περισσότερα για να μας βοηθήσουν στην διεξαγωγή συμπερασμάτων και τη δυνατότητα θεραπευτικής παρέμβασης.
Η αδυναμία να τροποποιήσουμε ή να παρέμβουμε στους γενετικούς παράγοντες μας επιβάλλει σήμερα να δράσουμε καθοριστικά στους εύκολα τροποποιήσιμους περιβαλλοντικούς παράγοντες, που δεν είναι άλλοι από τους παράγοντες που επιδρούν στην αυξημένη πρόσληψη βάρους και στη μειωμένη άσκηση.
Είναι εμφανές λοιπόν, ότι τα τελευταία χρόνια έχουν αυξηθεί τόσο η ποσότητα των μερίδων όσο και η αύξηση των έτοιμων τροφών που επιφέρουν αύξηση των γευματικών θερμίδων. Η κατανάλωση εύκολων και γρήγορων παρασκευάσιμων τροφών που τα παιδιά σχεδόν καθημερινά γεύονται στα λεγόμενα «fast foods», έχει σαν συνέπεια την αύξηση του σωματικού βάρους, μιας και οι τροφές αυτές είναι πλούσιες σε λιπαρά και υδατάνθρακες και λιγότερο σε βιταμίνες, πρωτείνες και ιχνοστοιχεία. Η τακτική πρόσληψη τέτοιων τροφών από τα παιδιά, οφείλεται σύμφωνα με παρατηρήσεις στην έλλειψη χρόνου των γονιών να φτιάξουν φαγητό αφού δουλεύουν, στον αυξημένο αριθμό συζευγμένων γονιών και μη φροντίδα των γονιών για την διατροφή των παιδιών τους, στη μη σωστή ενημέρωση για την σωστή διατροφή, στην εύκολη και γρήγορη λύση για φαγητό, στην αδυναμία αποφυγής των έντονων πειρασμών κά.
Από την άλλη πλευρά ο σύγχρονος τρόπος ζωής έχει επιβάλλει σε όλους μας, την καθιστική ζωή αφού όλοι δουλεύουμε απεριόριστες ώρες καθιστοί σε ένα γραφείο, πηγαινοερχόμαστε στις δουλειές μας με μηχανοκίνητα μέσα, καθόμαστε απεριόριστες ώρες στην τηλεόραση ή τον υπολογιστή, δεν χρησιμοποιούμε για το ανεβοκατέβασμα τις σκάλες και χρησιμοποιούμε ασανσέρ ή κυλιόμενες σκάλες, χρησιμοποιούμε το κινητό για να τηλεφωνήσουμε και αρνούμαστε να πάμε στο περίπτερο ή τον τηλεφωνικό θάλαμο, παραγγέλνουμε τρόφιμα από το ίντερνετ και δεν πάμε για ψώνια στην αγορά, τα παιδιά παίζουν παιχνίδια στον υπολογιστή μετά το σχολείο και δεν κατεβαίνουν στα πάρκα να παίξουν, προτιμούν την τηλεόραση από την δημιουργική απασχόληση, δεν τους μένει χρόνος από την πολλή μελέτη για να πάνε για αθλητισμό ή άλλες κινητικές δραστηριότητες και άλλα πολλά.
Όλα αυτά που χαρακτηρίζουν τον σημερινό τρόπο ζωής είναι λογικό να οδηγούν τα παιδιά και όλους τους ανθρώπους στην παχυσαρκία που με τη σειρά της προκαλεί μια σειρά από πολύ σημαντικές νοσηρές καταστάσεις, όπως είναι ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2, η Υπέρταση, η Δυσλιπιδαιμία, καθώς και το Μεταβολικό σύνδρομο που περιλαμβάνει όλες τις προηγούμενες αναφερθείσες καταστάσεις μαζί. Επίσης, η παχυσαρκία συμβάλλει στην ανάπτυξη καρδιαγγειακών συμβαμάτων, αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων, χολολιθίασης, αποφρακτικής άπνοιας, ορθοπεδικών προβλημάτων, νεοπλασιών και μια σειρά άλλων οδυνηρών καταστάσεων.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 μέχρι σήμερα ήταν γνωστό ότι αναπτυσσόταν κύρια σε ηλικίες πάνω των 30 χρόνων. Η αλματώδης ανάπτυξη της παχυσαρκίας που επηρεάζει τελευταία και τα παιδιά έχει ανατρέψει το ηλικιακό αυτό όριο με αποτέλεσμα σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 να αναπτύσσεται και στις μικρές ηλικίες. Από την διεθνή βιβλιογραφία αναφέρεται ό,τι έχει περιγραφεί παιδί με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, σε ηλικία 4 χρονών.
Μέχρι το 1990 το 4% των νεοδιαγνωσθέντων παιδιών με διαβήτη ανήκαν στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Από το 1990 ? 2001 το ποσοστό αυτό αυξήθηκε στο 45%, πράγμα που αναδεικνύει την μεγάλη ανάπτυξη της παιδικής παχυσαρκίας.
Στην Αμερική 1 στα 4 υπέρβαρα παιδιά ηλικίας μέχρι 12 ετών έχουν προκλινικό Διαβήτη και το 60% από αυτά έχουν έναν παράγοντα κινδύνου για ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου (όπως π.χ. υπέρταση, υπερχοληστεριναιμία).
Οι παράγοντες που έχουν συσχετισθεί με την ανάπτυξη αυτού του είδους Διαβήτη είναι η αυξημένη πρόσληψη θερμίδων και λίπους, η μειωμένη άσκηση, η αυξημένη εναπόθεση σπλαχνικού ή κοιλιακού λίπους, το φύλο με επικράτηση στα κορίτσια λόγω του αυξημένου υποδόριου λίπους σε σχέση με τα αγόρια, η φυλή με πιο συχνή εμφάνιση στους Αφρικανοαμερικάνους και στη ινδιάνικη φυλή των Pima, η ύπαρξη οικογενειακού ιστορικού με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 και το χαμηλό βάρος γέννησης.
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 οφείλεται κατά κύριο λόγο στην αδυναμία δράσης της ινσουλίνης (μιας ορμόνης που εκκρίνεται από το πάγκρεας, που έχει ως κύριο σκοπό να εισάγει την γλυκόζη που λαμβάνεται με τις τροφές, στα όργανα στόχους -ήπαρ, νεφρά, μύες, λίπος), εξαιτίας της περίσσειας λίπους. Αν φανταστεί κανείς το λίπος ως ένα τοίχος ανάμεσα στην ινσουλίνη και τα όργανα στόχους τότε είναι φυσικό ότι ο οργανισμός θα αναγκαστεί να υπερεκκρίνει ινσουλίνη από το πάγκρεας έτσι ώστε να μπορεί να ξεπεράσει το τοίχος (συσσώρευση λίπους) για να μπορέσει να φτάσει στα όργανα στόχους. Αν το τοίχος αυτό δεν πέφτει και αυξάνει, αποτέλεσμα είναι το πάγκρεας να μην έχει άλλη ινσουλίνη κι έτσι επέρχεται πλήρης έλλειψη ινσουλίνης και το άτομο χρειάζεται βοήθεια με χορήγηση εξωγενούς ινσουλίνης για να αντιμετωπίσει την αυξημένη γλυκόζη που υπάρχει στο αίμα. Η προσπάθεια μείωσης όλων των παραγόντων που μειώνουν ή εξαλείφουν αυτό το τοίχος (λίπος) οδηγεί στην βελτίωση ή/και εξαφάνιση της ύπαρξης διαβήτη.

Ετσι λοιπόν από μελέτες έχει φανεί έκδηλα ότι η αλλαγή στους τρόπους και συνθήκες της καθημερινής ζωής συμβάλλει περισσότερο από την φαρμακευτική αγωγή στο να αντιμετωπισθεί ή να προληφθεί το πρόβλημα της ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Η καθημερινή άσκηση για 30 μόνο λεπτά αποτελεί σημαντικό και ουσιαστικό βοήθημα σε συνδυασμό πάντα με τη σωστή διατροφή που δεν είναι άλλη από την ακολούθηση 4-5 γευμάτων ανά 4ωρο περίπου, με επικράτηση κυρίως στο καθημερινό τραπέζι, των πρωτεινών, λαχανικών, φρούτων, δημητριακών, ελαιολάδου και σε λιγότερες ποσότητες υδατανθράκων και λιπών. Από τον Αμερικάνικο Οργανισμό Φαρμάκων και Τροφών (FDA) έχει εγκριθεί για την αντιμετώπιση του Διαβήτη τύπου 2 στα παιδιά, μόνο η ινσουλίνη και η μετφορμίνη, (δισκίο που βοηθά στην καλύτερη δράση της ινσουλίνης).
Για την αντιμετώπιση επίσης της Παιδικής Παχυσαρκίας είναι πασιφανές ότι κύρια μέτρα είναι πάλι η σωστή διατροφή και η άσκηση ενώ υπάρχουν και βοηθητικά φαρμακευτικά μέτρα όπως είναι: 1) Η Ορλιστάτη που δρά τοπικά στο έντερο αναστέλλοντας ένα 30% των λιπών να απορροφηθούν και έτσι αποβάλλονται με τα κόπρανα. Η Ορλιστάτη έχει πάρει έγκριση για παχύσαρκα παιδιά ηλικίας άνω των 12 ετών. 2) Η Σιμπουτραμίνη, ουσία που δρά κεντρικά στον εγκέφαλο περιορίζοντας το αίσθημα της όρεξης. Η ουσία αυτή έχει πάρει έγκριση χορήγησης στην Αμερική για παχύσαρκα παιδιά άνω των 16 ετών.
Οσον αφορά τώρα για την πρόληψη της Παιδικής Παχυσαρκίας και κατά συνέπεια και του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2, η Αμερικανική Ακαδημία Παιδιάτρων έχει συστήσει για τους Παιδιάτρους, τους παρακάτω κανόνες:

1. Υπολογισμός και καταγραφή του δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) σε κάθε επίσκεψη παιδιού.
2. ΄Αμεση κινητοποίηση σε κάθε αύξηση ή αλλαγή του ΔΜΣ
3. Παρακολούθηση για πιθανές μεταβολικές διαταραχές που σχετίζονται με την παχυσαρκία.
4. Ενθάρρυνση των μητέρων για μητρικό θηλασμό
5. Παρότρυνση γονέων για υγιεινές διατροφικές συνήθειες
6. Προτροπή για καθημερινή φυσική δραστηριότητα
7. Σύσταση για περιορισμό της τηλεόρασης

Η αλματώδης ανάπτυξη της Παιδικής Παχυσαρκίας που είναι συνέπεια του σύγχρονου τρόπου ζωής, έχει επιφέρει και θα επιφέρει στο μέλλον πολλές διαταραχές που σχετίζονται με αυτήν. Είναι λοιπόν καιρός, να αντιμετωπίσουμε αυτή τη μάστιγα γυρνώντας πίσω στον φυσικό τρόπο ζωής, όπου κυρίαρχο στοιχείο ήταν, το καθημερινό περπάτημα και η βρώση τροφών που οι άνθρωποι καλλιεργούσαν μόνοι τους από φυσικές πρώτες ύλες. Η προσπάθεια αλλαγής του σύγχρονου βιομηχανοποιημένου τρόπου ζωής, με περισσότερη καθημερινή άσκηση και περισσότερη κατανάλωση υγιεινών και φυσικών προιόντων, είναι βέβαιο ότι θα μας αποτρέψει από την παχυσαρκία και από όλες αυτές τις νοσηρές καταστάσεις που επέρχονται από αυτήν.